高血压病变是一个长期的过程，其病理基础是细小动脉痉挛。大量临床研究表明，高血压对心血管系统的损害是最为严重的。其中，高血压性心脏病（心肌肥厚）和缺血性心脏病（冠心病）是最常见的并发症。

研究显示，冠心病患者中有62.9%至93.6%的人有高血压史。非高血压者左室肥厚的发生率为1%至9%，而高血压患者合并左室肥厚的发生率高达25%至30%。高血压引起的冠心病的发病率是血压正常者的2至4倍。

高血压患者的周身细小动脉会产生持续性痉挛和广泛的小动脉硬化，导致外周阻力增加，血压持续升高。为了克服这种阻力，左心室必须加强收缩力，将血液射入大动脉。长期下来，左心室的肌肉会代偿性地肥大、增厚，形成高血压性心脏病。

肥厚的心脏可能超过400克，甚至达到1千克，而正常成人心脏约重250克。高血压所致的肥厚心室壁可能达到2厘米，而正常成人心脏左室壁厚约1厘米。心肌纤维间的毛细血管数量并未相应增加，导致肥厚的心肌纤维长期处于缺血、缺氧的状态。

高血压性心脏病通常在高血压发病的数年或十几年后出现。初期，患者可能只偶尔感到心悸或气短，但随着病情的发展，代偿功能失调时，可能会出现左心衰的症状，如心悸、气喘、咳嗽、痰中带血等，严重时可能发生肺水肿。

高血压引起的心脏血管损害主要是对冠状动脉血管的损害。由于血压增高，冠状动脉血管会伸张，刺激血管内层下平滑肌细胞增生，导致动脉壁弹力蛋白、胶原蛋白及粘多糖增多，血管内膜层和内皮细胞损伤，胆固醇和低密度脂蛋白易浸入动脉壁，以及纤维增生。这些变化逐渐使冠状动脉发生粥样硬化，导致心肌供氧量和需氧量之间的平衡失调，引起缺血性心脏病，也就是我们通常说的“冠心病”。