在Duchenne型肌营养不良（DMD）的病理过程中，某些底物的缺失会导致肌功能明显下降。因此，阻止这些底物的降解是治疗的关键之一。以下是两种主要的方法来实现这一目标。

1. 抑制钙依赖性蛋白酶

研究表明，在DMD中，钙激活蛋白酶（calpains）可以促进钙内流，从而引起肌细胞死亡。相反，过度表达钙激活蛋白酶抑制素（calpastatin）可以减轻肌病损害。兴奋剂能够提高calpastatin的表达，减少肌肉收缩蛋白的溶解，增加肌肉体积。最近的一项随机、双盲、交叉的安慰剂对照试验显示，口服长效沙丁胺醇4mg bid×12周后，9例5-9岁的DMD或BMD患儿的肌力明显增强，且无副作用。然而，爬梯和从仰卧到坐起的肌功能测试并未显示明显改善，这可能是由于不同肌肉对兴奋剂的敏感性不同所致。除了通过calpains系统外，沙丁胺醇还可能抑制T细胞和巨噬细胞的激活，从而减轻肌组织炎症。这种治疗方法简单实用，值得进一步研究。

2. 抑制泛素/蛋白酶体系统

泛素/蛋白酶体系统是一种存在于所有真核细胞中的系统，能够分解多肽、小肽和氨基酸。抑制这个系统，例如使用MG-132蛋白酶抑制体，可以提高dys蛋白在细胞膜上的定位能力，稳定其正常功能。dys蛋白的C端与13-dys聚糖的富含半胱氨酸区相连，这种连接对于骨骼肌细胞膜的稳定性至关重要。如果LARGE蛋白（一种糖基转移酶）缺失，包括13-dys聚糖在内的糖蛋白复合物难以形成，可能导致肌细胞变性。相反，如果LARGE蛋白高度表达，dys聚糖与周围的其他基质蛋白的连接将加强，可能逆转多种类型的肌营养不良病情。因此，加强糖基化是有效的治疗措施之一。