药物中毒性周围神经病是一种由于药物或化学物质引起的神经系统疾病。其发病原因主要包括以下两个方面：

一、发病原因

1. 药物毒物：多数药物属于化学毒物，主要通过影响神经元的轴浆运输，导致远端为主的轴突萎缩和变性，即所谓逆死性神经元变性。

2. 脱髓鞘周围神经病：少数药物如氯喹、胺碘酮和马来酸哌克昔林，可损害施万（雪旺）细胞，导致脱髓鞘周围神经病。其作用机制是这些药物可抑制溶酶体酶的活性，影响脂质代谢。

二、发病机制

1. 不同药物引起周围神经损伤的病理机制不同。病理观察在多种组织的细胞内可见含脂肪颗粒的溶酶体，施万细胞内尤为明显。

2. 含金属盐的药物导致的周围神经病，可能与药物引起的免疫反应异常有关。此外，异烟肼和肼屈嗪可干扰维生素B6的代谢，引起类似于维生素B6缺乏的周围神经病变。

3. 沙利度胺（酞胺哌啶酮）可抑制维生素B2，影响三羧酸循环；硝基呋喃类药物可与硫胺磷酸竞争，干扰丙酮酸氧化；氯霉素可致维生素B12缺乏。这些药理作用造成的能量代谢障碍和营养缺乏均与周围神经的损害有关。

近年来，有关氨基糖苷类抗生素耳毒性的病理机制研究取得了重大进展。通过mtDNA分析筛选氨基糖苷类抗生素耳毒性的易感者，对预防和控制氨基糖苷类抗生素引起的耳聋将具有十分重要的意义。

除了氯喹、胺碘酮和哌克昔林为脱髓鞘周围神经病外，其余的药物中毒性周围神经病均为轴突变性，由远端向近端发展，呈逆死性改变。