特应性皮炎，也称为异位性皮炎，是一种常见的慢性、反复发作的炎症性皮肤疾病，主要影响儿童，但也可持续至成年。其特点是极度瘙痒、皮肤干燥、红斑和皮疹。特应性皮炎的病因复杂，涉及遗传、环境、皮肤屏障功能障碍、免疫系统异常等多方面因素。

遗传因素

特应性皮炎的发生与遗传因素密切相关。研究表明，如果父母之一患有特应性皮炎或其他过敏性疾病（如哮喘、过敏性鼻炎等），其子女患病的风险将显著增加。特应性皮炎患者常常存在特定的遗传标记，如与皮肤屏障功能相关的丝聚蛋白基因（FLG）突变，这种突变导致皮肤屏障功能损害，使皮肤对外界刺激更为敏感。

环境因素

环境因素在特应性皮炎的发病机制中也扮演着重要角色。过敏原（如尘螨、花粉、宠物皮屑等）、环境污染、气候变化（尤其是干燥或寒冷的气候）均可诱发或加重病情。此外，早期接触某些食物过敏原也可能增加特应性皮炎的风险。

皮肤屏障功能障碍

皮肤屏障的主要功能是保护身体免受外部刺激和过敏原的侵害。在特应性皮炎患者中，皮肤屏障功能通常存在缺陷，导致皮肤水分丧失和过敏原的侵入，从而触发皮肤炎症反应。皮肤屏障功能障碍不仅与遗传因素（如FLG基因突变）有关，也与脂质代谢异常、皮肤微生物群失衡等因素相关。

免疫系统异常

特应性皮炎中的免疫系统异常是该疾病复杂性的核心之一。这种异常不仅涉及免疫细胞的失衡，还包括细胞因子和化学介质的异常表达，这些因素共同导致了皮肤的炎症反应和症状的出现。以下是特应性皮炎中免疫系统异常的几个关键方面：

Th1/Th2平衡失调

人体免疫系统中的T细胞分为多种亚型，其中辅助T细胞（Th细胞）包含Th1和Th2两种亚型，它们在免疫反应中扮演着不同的角色。正常情况下，Th1和Th2维持一定的平衡状态，以保证免疫系统的正常功能。在特应性皮炎患者中，这种平衡被打破，Th2细胞的活性增强，而Th1细胞的活性相对减弱。Th2细胞产生的细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-13）促进IgE的产生和炎症反应，从而加剧皮肤病变。

细胞因子和化学介质的异常

特应性皮炎患者体内Th2细胞产生的细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13等）水平增高，这些细胞因子不仅促进IgE的产生，还能激活其他促炎细胞，如肥大细胞和嗜酸性粒细胞，释放更多的炎症介质（如组胺、白三烯等），进一步加剧皮肤的炎症反应。此外，IL-31的表达增加与特应性皮炎患者的瘙痒感有关。

皮肤屏障与免疫反应的相互作用

皮肤屏障的损害是特应性皮炎发病的关键因素之一，它不仅使皮肤对外界刺激更为敏感，还能促使免疫系统过度反应。皮肤屏障功能障碍导致过敏原和微生物更易侵入皮肤，触发免疫系统的异常反应。例如，金黄色葡萄球菌可以通过其产生的毒素激活皮肤中的Langerhans细胞，进一步促进Th2细胞的偏向性活化，加剧炎症。

自身免疫反应

一些研究表明，特应性皮炎患者可能存在自身免疫反应的现象，即免疫系统错误地攻击身体自身的组织，这可能与特应性皮炎的持续性和反复发作性症状有关。自身抗原的识别和自身反应的产生可能是由于皮肤屏障功能的损害和免疫调节机制的失衡所致。

心理因素

心理因素，如压力和情绪波动，也被认为是特应性皮炎发作的触发因素之一。压力可以通过神经内分泌机制影响免疫系统，导致炎症反应加剧。此外，慢性瘙痒和皮肤病变也会对患者的心理状态产生负面影响，形成一个恶性循环。