荨麻疹是一种常见的皮肤疾病，了解其发病机制对于预防和治疗具有重要意义。

荨麻疹的发病机制主要分为变态反应性和非变态反应性两大类。

1. 变态反应性荨麻疹：

- 多数属于I型变态反应，即IgE介导的反应。抗原与IgE抗体结合后，肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，导致皮肤出现风团。

- Ⅱ型变态反应性荨麻疹，如输血反应性荨麻疹，由抗IgA抗体与血液中的IgA结合形成免疫复合物，激活补体系统，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。

- Ⅲ型变态反应性荨麻疹，如荨麻疹性血管炎，由免疫复合物沉积于血管壁，激活补体系统，引起血管通透性增加及水肿，产生荨麻疹。

2. 非变态反应性荨麻疹：

- 一些药物如阿司匹林、阿托品等，或某些简单化合物如胺、脒的衍生物等，能降低肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的cAMP，引起组胺释放。

- 物理、机械及精神因素如受冷、受压、饮酒、发热、运动及情绪激动等，可直接作用于小血管，通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放组胺。

- 毒素、蛇毒、细菌毒素、昆虫毒素、海蜇毒素等，可直接刺激肥大细胞释放组胺。

- 某些食物如水生贝壳类动物、龙虾、草莓、蘑菇等，可活化补体而引起组胺释放。

了解荨麻疹的发病机制，有助于制定针对性的治疗方案，提高治疗效果。