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腰椎间盘突出的治疗及预防

腰椎间盘突出的治疗及预防

治疗原则

尽量选择非损伤的保守治疗方法,包括药物治疗。牵引、物理治疗、推拿治疗、针灸治疗、有损伤的微创介入等均排在保守治疗方法之后,在保守治疗无效的情况下可以考虑其他治疗。

单纯性突出可以考虑微创治疗,

复杂性突出(多地方突出)应该考虑常规手术治疗,

伴随椎管狭窄、黄韧带肥厚、椎间盘突出有钙化者的情况,应该选择常规手术;

膨出和轻度突出的一般采用保守治疗或者介入治疗;严重突出和脱出的都应该选择微创治疗或者手术治疗。年老体弱者尽量不要考虑有损伤的治疗,包括手术、微创、介入等都不适合,应该进行保守治疗;

腰椎间盘突出症急性发作时,立即让伤员躺在硬板床或硬木板上休息,以解除体重、肌肉和外来负荷对椎间盘的压力,就体位而言,卧位最好,坐位最差,卧位中仰卧位最差,如果能取俯卧位,腹部垫枕较好,仰卧时,膝下放枕头,可能会舒服些,疼痛减轻些。体位是因人而异。如果什么体位都痛,当然应该加用药物,封闭疗法等措施。

一.非手术疗法

腰椎间盘突出症大多数病人可以经非手术治疗缓解或治愈。其治疗原理并非将退变突出的椎间盘组织回复原位,而是改变椎间盘组织与受压神经根的相对位置或部分回纳,减轻对神经根的压迫,松解神经根的粘连,消除神经根的炎症,从而缓解症状。非手术治疗主要适用于:①年轻、初次发作或病程较短者;②症状较轻,休息后症状可自行缓解者;③影像学检查无明显椎管狭窄。

  • (1)绝对卧床休息初次发作时,应严格卧床休息,强调大、小便均不应下床或坐起,这样才能有比较好的效果。卧床休息 3 周后可以佩戴腰围保护下起床活动,3 个月内不做弯腰持物动作。此方法简单有效,但较难坚持。缓解后,应加强腰背肌锻炼,以减少复发的几率。
  • (2)牵引治疗采用骨盆牵引,可以增加椎间隙宽度,减少椎间盘内压,椎间盘突出部分回纳,减轻对神经根的刺激和压迫,需要专业医生指导下进行。
  • (3)理疗和推拿、按摩可缓解肌肉痉挛,减轻椎间盘内压力,但注意暴力推拿按摩可以导致病情加重,应慎重。
  • (4)支持治疗可尝试使用硫酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素进行支持治疗。硫酸氨基葡萄糖与硫酸软骨素在临床上用于治疗全身各部位的骨关节炎,这些软骨保护剂具有一定程度的抗炎抗软骨分解作用。基础研究显示氨基葡萄糖能抑制脊柱髓核细胞产生炎性因子,并促进椎间盘软骨基质成分糖胺聚糖的合成。临床研究发现,向椎间盘内注射氨基葡萄糖可以显著减轻椎间盘退行性疾病导致的下腰痛,同时改善脊柱功能。有病例报告提示口服硫酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素能在一定程度上逆转椎间盘退行性改变。
  • (5)皮质激素硬膜外注射皮质激素是一种长效抗炎剂,可以减轻神经根周围炎症和粘连。一般采用长效皮质类固醇制剂+2%利多卡因行硬膜外注射,每周一次,3 次为一个疗程,2~4 周后可再用一个疗程。
  • (6)髓核化学溶解法利用胶原蛋白酶或木瓜蛋白酶,注入椎间盘内或硬脊膜与突出的髓核之间,选择性溶解髓核和纤维环,而不损害神经根,以降低椎间盘内压力或使突出的髓核变小从而缓解症状。但该方法有产生过敏反应的风险。

二.经皮髓核切吸术/髓核激光气化术

通过特殊器械在 X 线监视下进入椎间隙,将部分髓核绞碎吸出或激光气化,从而减轻椎间盘内压力达到缓解症状目的,适合于膨出或轻度突出的病人,不适合于合并侧隐窝狭窄或者已有明显突出的患者及髓核已脱入椎管内者。

三.手术治疗

(1)手术适应证①病史超过三个月,严格保守治疗无效或保守治疗有效,但经常复发且疼痛较重者;②首次发作,但疼痛剧烈,尤以下肢症状明显,患者难以行动和入眠,处于强迫体位者;③合并马尾神经受压表现;④出现单根神经根麻痹,伴有肌肉萎缩、肌力下降;⑤合并椎管狭窄者。

(2)手术方法经后路腰背部切口,部分椎板和关节突切除,或经椎板间隙行椎间盘切除。中央型椎间盘突出,行椎板切除后,经硬脊膜外或硬脊膜内椎间盘切除。合并腰椎不稳、腰椎管狭窄者,需要同时行脊柱融合术。

近年来,显微椎间盘摘除、显微内镜下椎间盘摘除、经皮椎间孔镜下椎间盘摘除等微创外科技术使手术损伤减小,取得了良好的效果。

腰椎间盘突出症是在退行性变基础上积累伤所致,积累伤又会加重椎间盘的退变,因此预防的重点在于减少积累伤。平时要有良好的坐姿,睡眠时的床不宜太软。长期伏案工作者需要注意桌、椅高度,定期改变姿势。应加强腰背肌训练,增加脊柱的内在稳定性,弯腰取物,最好采用屈髋、屈膝下蹲方式,减少对腰椎间盘后方的压力。

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1.软骨损伤为什么要补充营养物? 膝骨关节炎,主要表现为软骨及周围软组织的退变。关节软骨营养的获取主要依赖关节液以及关节囊周围的分支供应。因老化,受伤或疾病状态下软骨素流失会造成滑液流失,导致软骨营养不良,干涸甚至变薄及脆弱。通常来说,当出现上下楼梯痛,下蹲起立软骨不适,髌骨反复出现响声的时候,那软骨肯定是开始退变了,需要引起重视! 关节软骨无神经,无淋巴,且无血管,其代谢更新周期较长。加之软骨缺少必要的营养供应,因受伤或者日常磨损而带来的软骨毛燥,将难以修复或愈合。为了营养软骨,促进软骨修复,就需要额外补充软骨营养物质,也就是氨糖及软骨素。 2.软骨素与氨糖的区别 氨基葡萄糖也称为氨糖,是一种糖蛋白,可以帮助你的身体形成软骨(主要位于关节附近的骨头上的坚硬结缔组织)。是一种天然存在于骨骼、骨髓、贝类和真菌中的物质。 软骨素一般指硫酸软骨素是一种由糖链组成的天然物质。主要应用于关节液,滴眼液等,被认为有助于维持身体保持关节液及关节的灵活性,具有止痛及促进软骨再生的功效。广泛存在于软骨组织,可以通过提取而制得到酸性粘多糖。而氨糖就相当于软骨胶原蛋白生成的原料,而软骨素起到保湿存水的作用。当补充软骨素和氨糖的时候,就相当于补水保湿,促进胶原蛋白形成,从而保持软骨的健康。 两者的分子结构,来源及具体作用还是有一定的差别,临床研究证明,硫酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素联用效果更好。"氨糖+软骨素"复合疗法,在治疗骨关节病时起到"1+1 >2"的效果。市场上很多氨糖类药物或者保健品,其实是已经两者复合了。 3.氨糖及软骨素复合物怎么吃? 30 岁左右,人体内的氨糖逐渐流失且不再生成,部分人开始感到全身酸软,运动能力下降。 45 岁以后,人体内的氨糖只相当于青少年时期的 18%,关节软骨及滑膜的受损部分难以再生修复,大多数人已不喜欢运动。 60 岁以后,氨糖在人体内的含量已微乎其微,人的身高比年轻时矮小,走路腿软,关节痛经常发作。 因此,适当补充软骨所需要的营养对于保养膝关节,延缓软骨退变起重要作用。另外,需要知道的是,氨糖软骨素是一种膳食补充剂,其起效的时间是比较缓慢的。尽管氨糖有一定的止痛效果,但是它更重要的作用是改善软骨的修复及软骨的结构,所以它发挥作用需要的周期比较长。通常来说,连续口服 2~3 月后疗效才能比较稳定的效果。但是,也不要盲目吃这些药物,膝关节疼痛的患者有一个治疗前提是:需要找专科医生先明确疾病的诊断,因为引起膝关节疼痛的原因有很多(退行性关节炎,肌腱或者髌腱的炎症,类风湿或者痛风性关节炎等等)。 对于软骨磨损厉害及存在内外翻明显的晚期膝骨关节炎患者,最佳的治疗方案是手术矫形及置换治疗,而不是口服药物。

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文章 腰椎间盘突出做什么检查好

临床上根据患者的典型症状可诊断腰椎间盘突出症,通常表现为腰痛伴麻木,下肢两侧疼痛,足麻,腿麻症状;临床上有部分患者无腰痛症状,仅表现为单腿或双腿麻木;可以进行直腿抬高试验检查和压痛点检查。出现症状后,可以做 X 光片、CT、核磁检查,如果症状不典型,还需要做肌电图来诊断腰椎间盘突出症, X 线片在判断脊柱骨结构及序列变化上较其他影像学方法有诸多优势,研究报道椎间盘突出方面的间接征象有局部不稳、椎间隙变窄、代偿性侧凸、牵张性骨赘等。但不能直接显示腰椎间盘突出,因此无直接诊断意义,不能作为诊断腰椎间盘突出症的方法。 CT 较 X 线片可以更好地观察骨性结构,但对神经、椎间盘等软组织的分辨率较差,较难分辨椎间盘与神经根的关系。 MRI 为腰椎间盘突出症首选的影像学检查手段。与 CT 相比具有以下优势:无放射性损害、可评估椎间盘退变情况、更好地观察突出椎间盘与神经根的关系。可以清楚的判断突出的严重程度,还可以看是否有腰椎管狭窄,但同时其对骨性结构压迫的分辨能力较低。 完善这些辅助检查才可以更好的对症治疗。 如果您还有其他问题可以打开京东 APP 在搜索栏中搜索“京东健康苍松”即可向我咨询。

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文章 新版 NOF 骨质疏松症诊疗指南 (摘要)

美国国家骨质疏松症基金会 (NOF ) 发布了《骨质疏松症预防与治疗临床指南》, 其中强调了对高危人群的危险评估、骨质疏松症的诊断标准以及药物治疗。摘译如下。 危险评估 所有绝经后妇女和老年男子都应在临床上评估骨质疏松症危险, 以确定是否需要做骨矿物质密度 (BMD ) 检查。一般说来, 危险因素越多, 骨折危险越大。骨质疏松症是可以预防和治疗的, 但由于骨折前没有预警征兆, 所以很多人不能在疾病早期及时诊断和接受有效的治疗。很多因素可增加骨质疏松症相关骨折的危险。 由于多数骨质疏松症相关骨折是跌倒引起的, 所以评估跌倒的危险因素也很重要。除了肌肉无力、步态、平衡和视力缺陷外, 最重要的似乎是个人跌倒史。 在 WHO 的 10 年骨折危险模型中的危险因素包括, 现在的年龄、性别、骨折史、股骨颈 BMD、体质指数低及是否用口服糖皮质激素, 还包括有无继发性骨质疏松症、父母髋骨骨折史、吸烟、饮酒量大。WHO 指出此组危险因素可与 BMD 测量相结合, 用来评估病人的骨折危险。 除骨质疏松症外, 代谢性骨病 (例如甲旁腺亢或骨软化症) 亦可使 BMD 降低。这些病很多有非常特效的治疗, 单纯根据 BMD 诊断骨质疏松症前应完成病史采集和体检。 如果考虑病人存在可以治疗的继发性骨质疏松症病因, 开始治疗前应做相应的血和尿检查 (例如血清钙、尿钙、血清促甲状腺素、蛋白电泳, 皮质醇或麸质敏感性肠病的有关抗体)。对最近发生骨折的老年病人, 应评估继发性原因, 如果考虑骨软化症或维生素 D 不足, 应测定血清 25(OH )D 水平。一般说来, 确诊的骨质疏松症病人在开始治疗前应考虑做生化检查 (例如血清钙和肌酐等)。 诊断标准 骨质疏松症根据 BMD 测量值诊断。在有低创性骨折的高危病人往往可做出骨质疏松症的初步诊断或临床诊断。 骨矿物质密度测量和分类 中轴 DXA 现在采用髋和脊柱双能 X 线吸收测量 (DXA ) 来确定或证实骨质疏松症的诊断, 预测将来的骨折危险, 并通过一系列测量来监测病人。 根据 WHO 的诊断分类,BMD 诊断分为正常: BMD 在“正常年轻”成人 BMD 的 1 标准差 (SD ) 以内(T 分≥-1.0 ); 低骨质(“骨质减少”): BMD 比“正常年轻”成年人的 BMD 低 1.0~2.5 SD(T 分 -1.0~-2.5 ); 骨质疏松症: BMD 比“正常年轻”成年人的 BMD 低≥2.5 SD(T 分≤-2.5 ); 严重或肯定骨质疏松症: 已有 1 次或多次骨折的此组病人。 在绝经后妇女和≥50 岁的男子,WHO 用于诊断的 T 分标准 (正常、低骨质和骨质疏松症) 适用于中轴 DXA(腰椎、全髋和股骨颈)的 BMD 测量。如果不能测量髋或脊柱的 BMD, 可用 1/3 桡骨部位的 DXA BMD 测量值来诊断骨质疏松症。在绝经前妇女或 <50 岁的男子和儿童, 不要用 WHO 的 BMD 诊断分类标准。在这组人群中, 不能只根据密度测量标准诊断骨质疏松症。国际临床密度测量协会(ISCD ) 建议, 不用 T 分, 应该用种族或民族校正的 Z 分,Z 分≤-2.0 定义为“比实足年龄的骨矿物质密度低”或“比该年龄的预期范围低”;Z 分>-2.0 定义为“在该年龄的预期范围内”。 BMD 检查适应证 1. 年龄≥65 岁的妇女和≥70 岁男子, 不论其有无临床危险因素。 2. 有危险因素的较年轻绝经后妇女和 50~70 岁男子。 3. 绝经过渡期妇女, 如果有骨折危险增高的特殊危险因素, 例如低体重, 有低创性骨折史或在用高危药物。 4. 50 岁以后骨折的成年人。 5. 有导致低骨质或骨丢失的疾病 (例如类风湿关节炎) 或用导致低骨质或骨丢失药 (例如糖皮质激素≥5 mg/d≥3 个月) 的成年人。 6. 考虑用骨质疏松症药物治疗的任何人。 7. 正在用骨质疏松症治疗的任何人, 以监测治疗效果。 8. 现在没有治疗, 但有骨丢失证据、将接受治疗的人。 9. 停用雌激素的绝经后妇女应考虑做 BMD 检查。 预 防 1. 建议所有病人摄入足量的钙和维生素 D。 2. 推荐 50 岁以上妇女每天至少摄入 1200 mg 元素钙。摄入量>1200~1500 mg/d 可能好处有限, 可能增加肾结石或心血管病的发病危险。NOF 建议>50 岁的成年人每天摄入 800~1000 国际单位 (IU ) 维生素 D3。这将使成年人的平均血清 25(OH )D 浓度升至理想水平≥30 ng/ml(75 nmol/L )。 3. 经常从事负重运动。 4. 预防跌倒。 5. 不吸烟, 不过度饮酒。 药物治疗指征 有下述表现的绝经后妇女和≥50 岁男子需要治疗: 1. 髋或椎骨 (临床或形态测量的) 骨折。 2. 以前有其他部位骨折和有低骨量 (股骨颈、全髂或脊柱 T 分 -1.0~ -2.5 )。 3. 在适当评估除外继发性原因后, 股骨颈、全髂或脊柱 T 分≤-2.5。 4. 低骨量 (股骨颈、全髋或脊柱 T 分 -1.0~-2.5 ) 和增加骨折危险的继发性原因(如用激素或完全制动)。 5. 低骨量 (股骨颈、全髂或脊柱 T 分 -1.0~-2.5 ) 和根据美国修改的 WHO 绝对骨折危险模型,10 年髋骨骨折慨率≥3% 或 10 年任何重要骨质疏松症相关骨折的慨率≥20%。

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