HAV致病机制
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李艳丽
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HAV 致病机制
早期： HAV 大量增殖，引起肝细胞轻微破坏
随后： HAV 激活特异性 CD8+T 淋巴细胞，通过细胞免疫和分泌细胞因子使肝细胞变性、坏死，导致肝细胞损伤（宿主免疫反应）
后期：抗-HAV 通过免疫复合物机制使肝细胞破坏
临床特点
- 潜伏期： 2～6 周
- 流行季节：散发、无季节性
- 临床特点：
- HAV 隐性感染多于显性感染
- 临床病例无黄疸型多于黄疸型
1983 年从病人粪便中发现（粪口途径）
单股线状正链 RNA 病毒，属 a 病毒亚组，嗜肝 RNA 病毒属
27-34nm，无包膜，3 个 ORF，2 个基因型
动物：黑猩猩、猴类﹑家乳猪等易感，传代后毒力无改变，所以无减毒疫苗
对外界抵抗力： HEV 在碱性环境下稳定，对高热、氯仿等敏感
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