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医学小知识:Cullen征(急性胰腺炎的表现)

医学小知识:Cullen征(急性胰腺炎的表现)

    Cullen 征又称卡伦征,简单地说,是指腹腔内大出血时出现的脐周围发蓝的征象。根据红细胞分解阶段的不同,脐带周围的“变色区域”还可为绿色、黄色或紫色。

    其背后的机理是后腹膜出血渗入镰状韧带,随后由于韧带复合体周围的结缔组织进入皮下,使脐周呈现青紫色或蓝褐色斑。

    胰酶引起脂肪组织的坏死也被认为是导致腹壁脂肪组织变色的一种潜在机制,但这种理论未得到一致认可,因为在无胰腺炎的情况下也可能出现 Cullen 征。

由于 Cullen 征并不常见,经验有所欠缺的消化科医生对其认识不足,若临床思维不够宽广,诊断前只考虑消化科疾病,很容易误认为 Cullen 征就代表着急性出血性胰腺炎。

     虽然 Cullen 征的确多见于急性出血坏死性胰腺炎,但实际上,其并非后者的特异性体征。Cullen 征还提示着哪些疾病呢?让我们从一个病例着手,慢慢了解 Cullen 征的真面目

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文章 医学小知识:浅谈慢性浅表性胃炎的诊断问题

慢性胃炎一般分为三个类型:慢性非萎缩性胃炎(旧时称慢性浅表性胃炎)、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎。 慢性浅表性胃炎,是过去的诊断,现在为了内镜诊断与病理诊断的统一,已摒弃不用,改为:慢性非萎缩性胃炎。2012年国内慢性胃炎共识明确指出:慢性非萎缩性胃炎(旧时称为慢性浅表性胃炎),2017年国内慢性胃炎共识中已不在出现“慢性浅表性胃炎”这一概念。但在临床上,部分医院仍习惯使用“慢性浅表性胃炎”这一疾病名称。 胃镜下慢性非萎缩性胃炎(或称慢性浅表性胃炎)的表现: 内镜下可见粘膜红斑、出血点、粘膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等基本表现; 当伴有胆汁反流、糜烂、粘膜内出血时,描述为:慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂、慢性非萎缩性胃炎伴粘膜内出血等。 确实有60%以上的胃镜检查诊断为慢性非萎缩性胃炎(或称慢性浅表性胃炎),那么该病还要不要诊断呢? 1.人每天需要进食,胃会受到机械性、化学性刺激,如:饮食(长期或大量饮酒,吸烟,饮食不规律,饮食过冷或过热、粗糙坚硬,浓茶、咖啡和辛辣刺激性食物)、胃酸、胃蛋白酶、胆汁、幽门螺杆菌、药物等等。当然胃粘膜还有保护机制,当损害因子超过保护因子时,胃粘膜就会损伤,我们每天都在做些损害胃的事,难道不是吗? 2.从以上慢性非萎缩性胃炎的胃镜检查标准看,确实该类患者与正常的胃粘膜不同。 3.胃镜常规活检病理检查,该类患者胃粘膜都有或多或少慢性炎症存在。 淋巴细胞、浆细胞,为慢性炎症细胞,根据其在胃粘膜浸润的多少、深度,把胃粘膜炎症分为:正常、轻、中、重度。炎性细胞浸润仅限于胃粘膜上1/3者,且在高倍镜视野下少于5个炎症细胞,为正常,超过5个为轻度;炎性细胞超过粘膜1/3,但不超过全层2/3者为中度;炎性细胞浸润超过全层2/3到全层者为重度。 胃镜诊断为慢性非萎缩性胃炎(或称慢性浅表性胃炎)的患者,我们都常规活检病理检查,我从来没有见到过正常者。 总之,从以上病因、内镜表现、病理检查这三方面来看慢性非萎缩性胃炎(或称慢性浅表性胃炎)确实存在,而且应该相当常见,所以有“十人九胃”的说法! 图片 慢性浅表性胃炎要不要治疗? 图片 该病症状无特异性,可表现为胃部疼痛、饱胀及堵塞感,常伴有嗳气、反酸、烧心、恶心、食欲不振、消瘦等现象,可由饮食不当、情绪刺激、劳累和气候变化等引发。 患者症状的有无及轻重与胃粘膜炎症的严重程度没有明显的相关性,部分患者可以没有症状。 01 幽门螺杆菌阳性者,不论有无症状都需根除! 幽门螺杆菌相关的慢性胃炎是感染性疾病、传染性疾病,这一点已十分明确!纵观国内外指南,都认为需要根除。大量研究也证实根除幽门螺杆菌后可以明显降低胃癌的发病率,尤其在萎缩、肠化生发生以前根除者获益更大。幽门螺杆菌相关的胃炎,根除幽门螺杆菌后患者症状大多能够控制、胃粘膜的炎症能明显好转。 2017年国内幽门螺杆菌处理共识提出的幽门螺杆菌根除指征最后一条:证实幽门螺杆菌阳性;并指出根除幽门螺杆菌采用四联疗法:双倍剂量的质子泵抑制剂 + 两个抗生素 + 铋剂,疗程10~14天;抗生素推荐:阿莫西林、呋喃唑酮、四环素、甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星。 但本人认为:阿莫西林、呋喃唑酮、四环素,耐药率在各地还比较低,可以作为一线治疗药物,复治时仍可使用;甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星,在很多地区耐药率已比较高,是幽门螺杆菌根除失败的主要原因,在高耐药地区已不宜作为一线药物常规使用。四环素,在很多地区缺乏,我们的经验可以用多西环素代替。 02 有症状慢性浅表性胃炎,当然需要治疗。 这分为两种情况: 1. 短时间内出现上述症状者,这是胃粘膜慢性炎症在诱因下加重的关系,以去除诱因,短期对症治疗和保护胃粘膜为主。 1)以上腹疼痛、烧心、反酸等症状为主时,可选用药物: 首先选用质子泵抑制剂(如:奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等)。症状较轻时可以选用H2受体拮抗剂(如:雷尼替丁、法莫替丁)或抗酸剂(如:氢氧化铝、复方氢氧化铝、铝碳酸镁等)。 2)以上腹饱胀或堵塞感、早饱、纳差、嗳气、恶心等消化不良症状为主时,可选用药物: 动力药(如:多潘立酮、莫沙比利、伊托必利); 助消化药(如:复方消化酶、米曲菌胰酶片、胰酶肠溶胶囊、复方阿嗪米特肠溶片、胰酶片、多酶片等)。 两者合用可提高疗效。 3)适当加用胃粘膜保护剂,以隔离损害因子对胃粘膜的损伤,并促进胃粘膜的修复,如:硫糖铝、瑞巴派特、铝碳酸镁、替普瑞酮、尿囊素铝等。 但注意:尽量选用具有抗炎作用的胃粘膜保护剂,如瑞巴派特,可拮抗氧自由剂,抑止炎症因子,减少炎症细胞的浸润,具有减轻胃粘膜炎症的作用;铝碳酸镁与H2受体拮抗剂合用,会影响后者的吸收量,故两者合用必须间隔1~2小时。 2.反复上腹不适者,往往还伴有精神紧张、烦躁、情绪低落、眩晕、失眠、心悸、健忘等,这些现象反过来又可加重慢性胃炎症状,形成恶性循环,使病情复杂,不易治愈。这时应诊断“功能性消化不良”。 单纯按慢性胃炎治疗效果不佳,需按功能性消化不良治疗。这类患者如果不治疗,会明显降低患者的生活质量! 1)对症治疗和保护胃粘膜(同前述),对这类患者同样重要。 2)必须加用降低内脏敏感性的药物,主要是氟哌噻吨美利曲辛和三环类抗抑郁药(如:多塞平、氟西汀、帕罗西汀等)。 多塞平,很便宜,但头晕、思睡比较明显,使用几天后会明显减轻。必须从小剂量开始使用,逐步加大剂量,以达到控制患者症状并能耐受为度,1/8 tid → 1/4 tid → 1/3 tid 饭前半小时口服,有些症状轻者1/8 tid 即能控制,待症状控制稳定后再逐步减少剂量,减药同样要慢,一般要减到 1/10 bid,才能停用。 氟哌噻吨美利曲辛,具有抗抑郁抗焦虑双重作用,以抗抑郁为主。每日使用剂量1 ~4片,大多数患者1粒早饭前半小时口服即可。注意:该药具有轻度兴奋作用,不宜晚上口服,否则影响睡眠,但少数病人会有头晕思睡情况则可改为睡前服用;该药起效较快,4天左右即可起效,2周能达稳定效果,强调小剂量开始使用,逐步加大剂量,以最小剂量控制症状,待症状控制稳定后再逐步减少剂量以防复发,以个人经验大多数患者减至每日1/4粒可以停用;该药长时间使用容易成瘾,但功能性消化不良患者,大多数使用2~3个月就能停用。 氟西汀、帕罗西汀,具有抗抑郁作用,尤其适合伴抑郁的患者,但起效较慢。 3)功能性消化不良,部分患者伴有焦虑情绪状态,必要时再加用小剂量镇静药(如:劳拉西泮、氯硝西泮),也强调小剂量开始使用,逐步加大剂量,以最小剂量控制症状,待症状控制稳定后再逐步减少剂量以防复发,但必须保证患者睡眠! 4 )医者必须与患者多多沟通,解释患者症状发生的机制,强调与情绪、心理因素有很大关系,叮嘱患者放松情绪,转移注意力,鼓励患者多做放松运动,如散步、慢跑、打泰极拳、练瑜伽等等,这与使用药物一样重要! 03 没有症状的慢性浅表性胃炎是否要治疗 这需要根据病理检查而定,这是因为: 1. 胃粘膜炎症程度与患者症状之间无明显相关性。 2. 患者症状有无、轻重还与患者耐受程度有关。 3. 长时间胃粘膜慢性炎症,进一步可发展成萎缩性胃炎,增加胃癌发病率。据研究:50%的慢性浅表性胃炎会演化为慢性萎缩性胃炎,而40%的慢性萎缩性胃炎会演化为肠化生,而8%的肠化生患者会演化为异型增生,而异型增生会演化为胃癌。 图片 图片 因此,本人认为: 患者虽然没有症状,但活检病理示中、重度慢性炎症,尤其是重度慢性炎症者,仍应适当治疗,以止酸,保护胃粘膜为主,可优先选用具有抗炎作用的胃粘膜保护剂如瑞巴派特。 只有病理是轻度慢性炎症者,不需要治疗!但仍应注意自我保养,以免加重病情!

彭泽鸿

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文章 常见腹痛的鉴别

急腹症有很多原因,只有经过仔细采集病史、查体、合适的实验室和影像学检查后,临床医生才能准确区分哪些情况需要手术,哪些不需要手术。如果经过初步评价后诊断仍不清楚,隔一段时间进行重复查体和实验室检查将有助于明确诊断或进一步采取措施。 急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史,或共餐者也有类似症状病史。腹痛,以上腹部和脐周围为主,常呈持续性痛伴阵发性加剧。常伴恶心、呕吐、腹泻,亦可有发热。可有上腹部或脐周围压痛,多无肌紧张,更无反跳痛,肠鸣音稍亢进。 实验室检查:大便常规检查可有异常发现。 急性阑尾炎 大多数病人起病时先有中上腹持续性隐痛,数小时后腹痛转移至右下腹,呈持续性隐痛,伴阵发性加剧。少数病人起病时即感右下腹痛。中上腹隐痛经数小时后转移至右下腹痛是急性阑尾炎腹痛的特点,约占70%至80%。可伴恶心、呕吐或腹泻。重者可有发热、乏力、精神差。右下腹固定压痛点是诊断急性阑尾炎的最重要体征,典型的是麦氏点(Mc Bunery点)压痛或伴有肌紧张、反跳痛;结肠充气试验、腰大肌试验或闭孔内肌试验阳性不仅有助于诊断,还有助于术前阑尾定位。直肠指检及妇女盆腔检查对鉴别很有必要。 实验室检查:血白细胞计数升高,中性粒细胞升高。 B超检查:可发现阑尾肿胀或阑尾周围液性暗区。 稀钡灌肠造影:对反复发作右下腹部疼痛,疑为慢性阑尾炎者有助于诊断。 若在右下腹扪及边缘模糊的肿块,则提示已形成阑尾包块,如伴有畏寒、发热,B超提示右下腹有液性暗区,则应考虑阑尾脓肿形成。此外,在老年病人如诊断为阑尾包块经抗生素治疗后长期不消退者,应考虑并存结肠癌可能,应进一步做结肠镜检查。阑尾炎早期在右下腹压痛出现前易误诊为急性胃肠炎,而在阑尾炎穿孔后又易误诊为急性腹膜炎。此外,高位阑尾炎应与胆囊炎鉴别,腹膜后阑尾炎应与腹膜后脓肿鉴别,还需与胃十二指肠溃疡穿孔、右侧尿路结石、妇科炎症及卵巢囊肿扭转、右侧胸膜炎或右下肺炎等众多疾病鉴别。如术中发现阑尾炎症较轻微,与临床症状不符合时,应常规检查末段回肠,以排除Meckel憩室炎或Crohn病等炎症性肠病。 急性胆囊炎 好发于中老年妇女,尤其是肥胖者。急性胆囊炎多伴有胆囊结石,常在脂肪餐后发作,右上腹持续性疼痛、向右肩部放射,多伴有发热、恶心、呕吐,但一般无黄疸。当结石嵌顿胆囊管或排入胆总管后可引起右上腹阵发性绞痛,向右肩背部放射,并可有黄疸。右上腹有明显压痛、反跳痛和肌紧张,Murphy征阳性是急性胆囊炎的特征。有时可触及肿大胆囊,伴有胆道梗阻者可有黄疸。 实验室检查:血白细胞计数升高,中性粒细胞升高。 B超检查:可发现胆囊肿大,囊壁肿胀,壁厚或周围有渗出,是首选检查方法 急性胰腺炎 多数有胆石症病史,常在暴饮暴食或酗酒后突然发作,上腹部持续性疼痛,向腰背部放射,可有恶心、呕吐;重症病人腹痛迅速扩散至全腹,常有发热,并早期出现休克或多脏器功能不全综合征。上腹压痛或伴有肌紧张、反跳痛,可有黄疸、移动性浊音阳性,脐周围或侧腹壁皮肤可出现紫红色瘀斑。 实验室检查:血白细胞计数升高,中性粒细胞升高。血、尿淀粉酶可明显升高,但血清淀粉酶的升高常在发病后6至8小时后,故发病初期如血清淀粉酶不升高不能排除该病的可能,重症病人血、尿淀粉酶或明显升高或不升高。 X线腹部平片:可见胃与小肠明显扩张,或伴横结肠扩张。 CT检查:可见胰腺肿大、胰腺周围脂肪层消失、胰周或腹腔积液。 CT增强扫描:可判断有无胰腺坏死,是诊断重症急性胰腺炎最可靠的方法。 急性盆腔炎 是15岁至35岁的女性病人引起急性腹痛的常见原因。表现为下腹部持续性疼痛或弥漫性腹痛。大部分都出现在经期或月经刚停止的时候,且常有盆腔炎症的既往病史或有早产、引产、流产、妇科检查操作史或有不洁性生活史。可伴有恶心、呕吐、尿频、尿急、尿痛,重者有畏寒、发热。下腹部压痛或肌紧张、反跳痛。妇科检查:阴道分泌物多,宫颈摆痛、举痛。 实验室检查:血白细胞计数升高,中性粒细胞升高。宫颈涂片、细菌培养对诊断有帮助。 妇科B超检查:可发现盆腔积液或输卵管、卵巢囊肿等。 胃、十二指肠溃疡穿孔 胃、十二指肠溃疡好发于中青年,以中上腹痛为主,多为持续性痛,多在空腹时发作,进食后或服用抗酸剂可以缓解为其特点。频繁发作时可伴粪便潜血试验阳性。当发生溃疡急性穿孔时,突发上腹部剧烈疼痛,如刀割样,持续性,并在短期内迅速扩散至全腹,可有恶心、呕吐,发热。伴有出血时可有呕血或黑便。幽门梗阻者可呕吐大量隔夜宿食。 未穿孔者中上腹可有轻压痛,但无肌紧张,亦无反跳痛。穿孔后可全腹压痛,腹肌紧张呈“木板样强直”,反跳痛,肠鸣音消失,可出现气腹征和移动性浊音,肝浊音区缩小或消失。腹部X线平片可发现膈下游离气体、腹腔穿刺有助于诊断。需注意胃、十二指肠溃疡穿孔病人胃肠液可沿升结肠旁沟流至右下腹部,可表现为转移性腹痛,应与急性阑尾炎鉴别。伴有畏寒、发热者应与肝脓肿破溃鉴别。此外,溃疡病穿孔腹水淀粉酶可升高,应与急性胰腺炎鉴别。 异位妊娠破裂 育龄妇女停经超过6周或数月者,突发性下腹剧痛,常呈持续性痛,阴道少量流血。下腹部肌紧张,压痛、反跳痛,移动性浊音阳性,常有休克表现,腹腔穿刺抽出不凝固血液,腹腔血绒毛膜促性腺激素(HCG)测定明显升高。妇科检查:一侧附件不规则,可扪及触痛包块,宫颈举痛,后穹隆饱满和触痛。对腹腔穿刺无不凝固血液者,可做阴道后穹隆穿刺,常有阳性结果。妊娠试验阳性。妇科检查、血清甲胎蛋白(AFP)或HCG测定、B超检查、CT检查、腹腔镜检查等有助于与常见实质性腹腔脏器破裂的鉴别诊断。 腹腔脏器破裂 常为腹部外伤导致脾破裂、肝破裂、肾破裂、胰腺断裂等,肝癌病灶可因外力作用破裂或发生自发性破裂。发病突然,持续性腹痛常涉及全腹,常伴休克。全腹膨隆,压痛、肌紧张和反跳痛。腹腔穿刺抽得不凝固血液即可证实为腹腔脏器破裂出血。妇科检查、血清AFP及HCG检测、B超或CT检查等可与异位妊娠破裂相鉴别。此外,还需与腹部卒中等少见病相鉴别。如为空腔脏器破裂,X线腹部平片检查可发现膈下游离气体,腹腔穿刺常可抽到胃肠内容物或粪便。胆囊或胆管破裂则腹腔穿刺可抽到胆汁。膀胱破裂者腹腔穿刺则可抽到尿液,检测其肌酐含量可明显升高。 急性肠梗阻 可见于各种年龄病人,儿童以肠道蛔虫症、肠套叠等引起的为多。成人以疝嵌顿或肠粘连引起的为多,老人则由肠肿瘤等引起为多。小肠梗阻腹痛多在脐周围,呈阵发性绞痛,伴恶心、呕吐、腹胀及肛门停止排便排气。腹部膨隆或腹部不对称,可见肠型或蠕动波,腹部压痛明显,肠鸣音亢进,可闻及气过水声、高调肠鸣音、金属音或肠鸣音减弱、消失。如腹痛呈持续性疼痛伴阵发性加剧,腹部压痛明显或伴肌紧张及反跳痛,或有血性腹水,并迅速出现休克者常为绞窄性肠梗阻。结肠梗阻的常见原因是结肠癌、肠套叠和肠扭转,常有腹胀和肛门停止排便排气。对肠梗阻病人应常规检查腹股沟区有无肿块,与嵌顿疝鉴别。 实验室检查:血白细胞计数升高,中性粒细胞升高。生化检查可有异常,如电解质紊乱、酸中毒等。 X线腹部平片检查:可发现肠腔充气,并有液气平面、闭襻肠管影。 上消化道泛影葡胺造影和小肠镜检查:可观察近端小肠梗阻,但在怀疑有结肠梗阻的病人禁用消化道造影。腹部术后出现早期肠梗阻者,应注意是否存在低钾血症、术后早期炎性肠梗阻、术后胃肠无力症、术后肠麻痹、术后肠系膜血管栓塞或血栓形成等。 胆管结石、胆管炎 常有右上腹痛反复发作病史。典型者常有Charcot三联症:腹痛,寒战、高热和黄疸。可伴有恶心、呕吐。重症急性胆管炎常表现为Reynolds五联症:腹痛,寒战、高热,黄疸,中毒性休克和意识障碍。皮肤巩膜黄染,右上腹肌紧张、压痛或有反跳痛。实验室检查:血白细胞计数升高,中性粒细胞升高,可出现中毒性颗粒。肝功能检查有异常变化。B超、CT、MRCP等均有助于诊断。 尿路结石 腹痛常突然发生,多在左或右侧腹部,呈阵发性绞痛,可向会阴部放射,常伴有腰痛。输尿管结石起初是腰痛,当结石向远端输尿管移动时,疼痛也会移到下腹部,男性病人可有睾丸反射痛。腹部压痛不明显,但常有肾区叩击痛。疼痛发作时伴有血尿为本病的特征。多有类似疼痛发作史。其特点是症状重、体征轻。 腹部多无明显压痛,或仅在上、中输尿管点有压痛,或肾区叩击痛。 尿常规检查有助于诊断,尿红细胞阳性,也可检到细菌和蛋白尿。 腹部X线平片可看到不透X线的阳性结石,因为90%的尿路结石都是放射线穿不透的,借此可与胆囊或胆管结石相鉴别。静脉肾盂造影可观察结石及其阻塞部位,结石阻塞侧的肾盂往往延迟显影。 泌尿系统B超检查或磁共振成像可确诊。 急性心肌梗塞 急性心肌梗塞和急性心包炎的症状有时很像急性胰腺炎或胃十二指肠溃疡穿孔。表现为上腹部突发疼痛,但多见于中老年人,心肌梗塞的部位如在膈面,尤其是面积较大者多有上腹部痛。其疼痛多在劳累、紧张或饱餐后突然发作,呈持续性痛,并向左肩或双臂内侧部位放射。常伴有恶心,可出现休克。上腹部或有轻度压痛、但无肌紧张和反跳痛,心脏听诊可有心律紊乱,常规心电图检查或心肌酶谱测定可以确诊本病。 腹主动脉瘤破裂 常见于60岁至70岁的老年病人,男性病人有吸烟史、糖尿病或高脂血症等是该病的危险因素。典型临床表现为三联征:①腹部和腰背部持续性剧烈疼痛;②腹部可触及搏动性肿块;③低血压或休克。诊断的关键在于对该病提高警惕,B超检查、腹部增强CT、血管造影或腹部磁共振血管成像检查均可做出诊断,但该病常常没有时间进行这些辅助检查。 胸、腹主动脉夹层 是由于胸、腹主动脉内膜破裂而外层尚完整,高压的血流在主动脉内、外层之间形成夹层。病人多有高血压病史,表现为胸部或腹部剧烈疼痛,而腹部检查可无明显体征。及时做胸、腹部增强CT、血管造影或磁共振血管成像检查有助于诊断。 肠系膜血管栓塞或血栓形成 肠系膜血管栓塞多有心肌梗塞或房颤病史,而血栓形成往往发生在术后,尤其是门静脉高压症行断流和脾切除术后或恶性肿瘤术后,或病人存在血液高凝状态。突发性腹部剧烈疼痛,伴恶心、呕吐。发病开始时腹痛程度与腹部体征不成比例,腹部压痛轻,肠鸣音活跃,随着病变的进展,腹胀逐渐加剧,出现腹膜炎体征,肠鸣音消失,可有血便,并迅速出现休克。X线腹部平片可见肠管扩张,气液平面,但X线腹部平片也可无异常发现。凝血功能检测、彩色多普勒检查、磁共振血管成像或血管造影可明确诊断。需与肠扭转、肠套叠或急性出血性肠炎等鉴别。 铅中毒 见于长期接触铅粉尘或烟尘者,偶尔可见于误服大量铅化合物者。铅中毒可分为急性与慢性,均以阵发性腹部绞痛为其特征。通常腹痛发作突然,多在脐周围。常伴腹胀、便秘及食欲不振等。腹部体征不明显,无固定压痛点,肠鸣音多减弱,临床易误诊为肠梗阻。齿龈边缘可见铅线,此为铅中毒的特征性体征。周围血中可见嗜碱性点彩红细胞,血铅和尿铅检测明显升高可以确诊。

彭泽鸿

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文章 医学小知识:您了解顽固性腹水吗?

腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症之一,一旦出现腹水,1 年病死率约为 15%,5 年病死率约为 44%。而顽固性腹水(RA)患者预后更差,1 年病死率高达 60%。 本文将主要论述肝硬化 RA 的定义和病理生理学,以及临床治疗管理手段。 一、肝硬化 RA 的定义 2012 年欧洲肝病学会(AASLD)推荐的 RA 诊断标准是: 限盐(4~6 g/d)及强化利尿药物(螺内酯 400 mg/d、呋塞米 160 mg/d)治疗至少 1 周或治疗性放腹水(每次>5000 ml),腹水无治疗应答反应(4 天内体重平均下降<0.8 kg/d,尿钠排泄少于 50 mEq/d;或已经控制的腹水 4 周内复发,腹水增加至少 1 级)。 出现难控制的利尿药物相关并发症或不良反应:如急慢性肾损伤、难控制的电解质紊乱、男性乳房肿大胀痛等。临床上仅以对利尿药物的治疗反应作为顽固型腹水的定义一直存在争论。 我国 2017 年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》给出的参考标准是: 较大剂量利尿药物(螺内酯 160 mg/d、呋塞米 80 mg/d)治疗至少 l 周或间断治疗性放腹水(4000-5000 ml/次)2 周无治疗应答反应。 因利尿药物相关的严重并发症而限制利尿药物剂量递增。 二、顽固性腹水的病理生理学 晚期肝硬化肝硬化患者常伴有严重的门静脉高压,导致内脏血管扩张,而内脏血管扩张的另一部分原因是肠道细菌和细菌产物的易位增加,这些细菌及其产物多具有直接致血管扩张的特性。随着内脏血管上剪切应力的增加,局部产生血管扩张剂(如一氧化氮)。内脏血管扩张剂通过门体系统分流转移到体循环导致全身性血管扩张。

彭泽鸿

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