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作者：首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁

糖尿病引起肾病的病因和发病机制非常复杂，尚不能十分明确，其主要原因包括代谢紊乱、肾小球血流动力学改变和遗传易感性等，其中代谢紊乱可能为其先决条件。

在高血糖的状态下，蛋白质的非酶糖化可改变肾小球基底膜和系膜区基质蛋白的理化特性，促进肾小球基底膜通透性增加、肾小球基底膜增厚和系膜区基质增加。在山梨醇旁路代谢的活化、蛋白激酶C活性增加等各种因素的共同作用下，损害肾小球毛细血管内皮细胞和足突的功能和结构，破坏肾小球基底膜结构的完整性，导致尿蛋白排泄增加，而脂质代谢紊乱参与了肾小球硬化和肾小管的损伤，另外糖尿病肾病患者肾小球血流动力学的改变，进一步加重了蛋白尿的产生和肾小球硬化的发生和进展。

简单来说，肾小球滤过膜像一个筛子。当筛子的结构发生改变时，蛋白质就可以钻空子进入尿液，这就是蛋白尿的由来。有些蛋白沉积在肾小球滤过膜上，随着病情加重，滤过膜逐渐变厚，然后挤压毛细血管，肾小球逐步失去功能，随着更多的肾小球发生病变，肾功能会逐渐下降。