肠癌，一种常见的恶性肿瘤，其发生与肠道干细胞的异常增殖密切相关。近日，美国桑福德-伯纳姆医学研究所的研究人员揭示了引发肠癌的分子机理，为预防和治疗肠癌提供了新的思路。

肠道组织由单层上皮细胞覆盖，每3-5天更新一次。维持肠道干细胞库的自我平衡是维持肠道健康的关键。研究发现，PKC-zeta蛋白激酶在调节干细胞活性中发挥重要作用。当PKC-zeta功能受损时，肠道干细胞活性增加，导致肠道肿瘤的发生。

该研究揭示了PKC-zeta通过调节β-连环蛋白和Yap信号通路来抑制干细胞活性的分子机制。β-连环蛋白和Yap成为PKC-zeta功能的潜在靶点，为开发新型抗癌药物提供了新的思路。

此外，研究还发现，阻断引发肿瘤的新型通路，可以帮助开发预防及抑制肠癌发生的新型策略。这对于急性或慢性损伤后促进肠道细胞再生具有重要意义。

了解肠癌的发生机制，有助于我们更好地预防和治疗肠癌。除了药物治疗，日常生活中保持良好的饮食习惯、适当运动、戒烟限酒等也是预防肠癌的重要措施。

总之，这项研究为肠癌的预防和治疗提供了新的思路，有望为患者带来福音。