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杨宁

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杨宁

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首都医科大学附属北京朝阳医院 心血管内科

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科普文章

视频 糖尿病为什么会引起肾病?

视频简介: 作者:首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁 糖尿病引起肾病的病因和发病机制非常复杂,尚不能十分明确,其主要原因包括代谢紊乱、肾小球血流动力学改变和遗传易感性等,其中代谢紊乱可能为其先决条件。 在高血糖的状态下,蛋白质的非酶糖化可改变肾小球基底膜和系膜区基质蛋白的理化特性,促进肾小球基底膜通透性增加、肾小球基底膜增厚和系膜区基质增加。在山梨醇旁路代谢的活化、蛋白激酶C活性增加等各种因素的共同作用下,损害肾小球毛细血管内皮细胞和足突的功能和结构,破坏肾小球基底膜结构的完整性,导致尿蛋白排泄增加,而脂质代谢紊乱参与了肾小球硬化和肾小管的损伤,另外糖尿病肾病患者肾小球血流动力学的改变,进一步加重了蛋白尿的产生和肾小球硬化的发生和进展。 简单来说,肾小球滤过膜像一个筛子。当筛子的结构发生改变时,蛋白质就可以钻空子进入尿液,这就是蛋白尿的由来。有些蛋白沉积在肾小球滤过膜上,随着病情加重,滤过膜逐渐变厚,然后挤压毛细血管,肾小球逐步失去功能,随着更多的肾小球发生病变,肾功能会逐渐下降。

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视频 糖尿病肾病需要做什么检查确诊?

视频简介: 作者:首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁 糖尿病肾病的确诊主要分为临床诊断和病理诊断。 临床诊断依据主要为糖尿病患者持续存在的尿白蛋白/肌酐比值增高和/或肾小球滤过率下降。随机尿尿白蛋白/肌酐比值≥30 mg/g为尿白蛋白排泄增加。在3-6个月内重复检查尿白蛋白/肌酐比值,3次中有2次尿白蛋白排泄增加,排除感染等因素即可诊断白蛋白尿。检测血清肌酐,使用慢性肾脏病流行病学合作研究(CKD‐EPI)或肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式计算肾小球滤过率。当患者肾小球滤过率<60 ml·min⁻¹·(1.73m2)⁻¹,可诊断为下降。 肾脏病理诊断被认为是糖尿病肾病诊断的金标准。糖尿病主要引起肾小球病变,通过肾脏穿刺活检观察到肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K- W结节等,是病理诊断的主要依据。虽然病理诊断为糖尿病肾病的标准,但不推荐糖尿病患者常规行肾脏穿刺活检,仍多以临床检测结果对糖尿病肾病进行诊断。

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视频 糖尿病肾病会导致尿毒症吗?

视频简介: 作者:首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁 糖尿病肾病会导致尿毒症。对于诊断为糖尿病肾病的患者,如果不能接受到合理的治疗,随着病情的进一步进展,最终会导致出现终末期肾病。此时肾小球滤过率小于15 ml/(min.1.73m2),患者会逐渐出现尿毒症各种症状,如恶心、呕吐、胃纳差、皮肤瘙痒、口氨臭味、水肿等情况。 一旦出现尿毒症的情况,患者就需要接受肾脏替代治疗。因此对于糖尿病肾病的治疗,主要是针对加重肾脏损害的因素进行积极的治疗,有效的控制血糖、血压及改善血脂代谢紊乱,将血糖控制在糖化血红蛋白不超过7%,对于有低血糖发生风险或老年糖尿病肾病患者或认知障碍等,建议糖化血红蛋白不高于8%~8.5%;血压控制靶目标为不超过130/80mmHg;甘油三酯小于1.7毫摩尔每升,总胆固醇小于5.2毫摩尔每升,男性高密度脂蛋白胆固醇大于1.0毫摩尔每升,女性高密度脂蛋白胆固醇大于1.3毫摩尔每升,低密度脂蛋白胆固醇小于2.6毫摩尔每升。通过以上治疗方式延缓糖尿病肾病进展到尿毒症期。

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视频 代谢综合征需要做手术吗?

视频简介: 作者:首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁 大部分代谢综合征患者不需要手术治疗,对于代谢综合征中肥胖且伴有2型糖尿病患者,通过生活方式及药物治疗后,血糖仍然控制不佳者可考虑代谢手术治疗。 代谢手术治疗可以明显改善肥胖2型糖尿病患者的血糖控制,其中部分患者的糖尿病可以达到“缓解”状态。一般情况下对于通过生活方式干预仍不能有效控制体重的患者,可采用抑制食欲的药物,及奥利司他类的减肥药物进行治疗,新一代的胰高血糖素样肽‐1受体激动剂也有望成为代谢综合征减重的新一代用药。而代谢手术通过胃袖状切除术、胃旁路术等方法,使食物摄取受限,控制患者体重,改善代谢紊乱情况,有效地针对代谢综合征各组分进行治疗。但手术后存在短期和长期风险,包括深静脉血栓形成和肺栓塞;出血;吻合口瘘;消化道梗阻;溃疡;营养缺乏等等。 因此是否选择手术治疗代谢综合征,需要对患者进行包括内分泌科医生在内的多学科协作诊疗,谨慎选择是否手术及手术方案,并进行术前、术中及术后的全程管理。

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视频 什么是糖尿病肾病呢?

视频简介: 作者:首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁 糖尿病肾病是指由糖尿病所致的慢性肾脏病,是糖尿病最主要的微血管并发症之一,病变可累及全肾,包括肾小球、肾小管、肾间质等。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断,肾脏病理检查即肾脏穿刺活检,被认为是诊断的金标准。糖尿病主要引起肾小球病变,表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K- W结节等,是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变,如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等,这些改变也可由其他疾病引起,在诊断时仅作为辅助指标。 糖尿病肾病临床诊断的主要依据有白蛋白尿和通过血肌酐估算的肾小球滤过率。虽然病理诊断为糖尿病肾病的金指标,但并不推荐糖尿病患者常规行肾脏穿刺活检,临床上多以尿白蛋白和肾小球滤过率评估患者糖尿病肾病的情况。

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视频 代谢综合征血糖高怎么办

视频简介 作者信息:首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁 代谢综合征血糖高需要根据血糖的升高情况通过生活方式管理和应用降糖药物进行治疗。 生活方式管理包括医学营养治疗和运动治疗,医学营养治疗是指维持健康饮食习惯,如根据患者的具体情况,制定每日摄入的总热量,定时定量进餐,低脂少油,营养均衡的膳食。运动治疗可以增加胰岛素敏感性、改善身体状态及提高生活质量,运动前进行必要的健康评测和运动能力评估,根据患者的具体情况,制定合理的运动强度。对于生活方式管理后仍然血糖高的代谢综合征患者,需要启动药物治疗,主要采用改善胰岛素抵抗的药物来进行有针对性的治疗。 二甲双胍及噻唑烷二酮类的药物具有在糖尿病前期及存在胰岛素抵抗的患者中,延迟糖尿病发生的作用,可作为代谢综合征血糖升高的降糖药物使用。同时新一代的PPAR激动剂具有调节血糖和血脂的共同作用,新型的胰高糖素样肽‐1受体激动剂、二肽基肽酶IV抑制剂等都有可能成为将来治疗代谢综合征的药物。

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视频 代谢综合征患者饮食吃什么好?

视频简介 作者信息:首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁 代谢综合征的患者,需要以控制血糖、血压、血脂,有计划地降低体重为目标地进行饮食,选择低热量、低脂肪饮食。 控制总能量摄入,根据患者的具体情况,制定总热量的摄入,一般每天20-30kcal/kg,如果患者从事重体力劳动,可酌情增加至每天35 kcal/kg;如患者处于休息状态、长期卧床,可减至每天15-20 kcal/kg,不建议长期摄入极低能量,每天小于800kcal的饮食控制。计算好每日的总能量摄入后,要合理地分配营养成分,兼顾碳水化合物、脂肪、蛋白质等多种营养物质的摄入,选择清淡的饮食,多吃粗粮、蔬菜,适当少量食用水果,不要吃动物内脏和蛋黄、鱼仔、奶油以及油炸食物等,并且应该提倡患者进行低盐饮食,建议每日食盐摄入量限制在每天5克以内,合并高血压的患者可进一步限制摄入量,同时应限制摄入含盐高的食物,如味精、酱油、盐浸等加工食品、调味酱等。戒烟戒酒,规律作息,逐步地降低体重。

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视频 代谢综合征需要切胃吗?

视频简介 作者信息:首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁 大部分代谢综合征患者不需要进行切胃手术治疗,虽然手术治疗可以起到限制食物摄取,比较有效地对代谢综合征患者进行体重控制,并且可以进一步改善糖、脂代谢紊乱,有效地针对代谢综合征各组分进行治疗。 但由于手术治疗对患者损伤较大,容易出现手术后短期风险和远期并发症,如比较严重的术后深静脉血栓形成和肺栓塞,增加患者的术后死亡风险,并且可能出现出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等术后并发症。虽然目前多采用腹腔镜下胃袖状切除术、腹腔镜下胃旁路术等,以减少对患者损伤及术后并发症的产生,但从远期看仍存在包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等并发症产生的情况。因此要严格控制使用手术来治疗代谢综合征的指征,保证手术的有效性和安全性。

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视频 代谢综合征吃什么药?

视频简介 作者信息:首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁 代谢综合征的药物治疗,是针对各个组分进行选择的。 1、针对致动脉粥样硬化的血脂异常:治疗的首要目标为降低甘油三酯水平,升高高密度脂蛋白胆固醇,降低低密度脂蛋白胆固醇。首选的药物为PPAR-α激动剂,临床上常见的如非诺贝特,可以降低甘油三酯的水平,同时可以升高高密度脂蛋白胆固醇水平。他汀类药物可以降低低密度脂蛋白胆固醇水平。 2、针对高血压:血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是比较理想的降压药,因为有研究显示,此两种降压药物在糖尿病患者中较其他降压药物可以带来更多益处。 3、针对胰岛素抵抗和高血糖:研究显示双胍类和噻唑烷二酮类药物可以在糖尿病前期患者中起到延迟或预防2型糖尿病发生的作用,在糖尿病患者中可以改善胰岛素抵抗并降低血糖。一些新型的降糖药物,如胰高血糖素样肽‐1受体激动剂、二肽基肽酶 IV 抑制剂等都有可能成为将来治疗代谢综合征的特效药物。

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视频 代谢综合征是什么原因导致的?

视频简介 作者信息:首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁 代谢综合征的致病原因十分复杂,是多基因和多种环境因素相互作用的结果,与遗传、免疫等均有密切关系。可能的风险因素包括: 1、胰岛素抵抗:是指胰岛素的生物学作用减弱,表现为人体组织对胰岛素的正常反应失调、肌肉及脂肪组织对葡萄糖利用减少, 肝脏的葡萄糖异生增加, 脂肪细胞中释放游离脂肪酸增加等,同时胰岛素抵抗引起患者血管内皮细胞功能障碍、血脂谱异常等现象发生,从而出现高血压以及血管炎症等疾病,增加动脉粥样硬化性心血管疾病的发生风险。 2、肥胖和脂肪组织的分布异常:在环境以及遗传因素双重作用下可导致患者出现肥胖及脂肪组织分布的异常,如腹型肥胖,参与高血压、高胆固醇血症、低的高密度脂蛋白胆固醇血症和高血糖的发生。代谢综合征的致病原因错综复杂,多种因素参与其中,并相互联系,因此确切机制尚待进一步阐明。

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