2020年2月12日，世界卫生组织发布数据显示，全球约有11亿年轻人（12-35岁之间）面临无法逆转的听力损失风险。虽然大部分个体的耳聋是由非自身遗传原因引起的，但这个数字仍然让人震惊。相比于“一掌致聋”，生活中更常见的是“一针致聋”的情况：孩子感冒发高烧，使用氨基糖苷类抗生素后，出现耳聋现象。这种耳聋是一种线粒体遗传疾病，称为药物性耳聋。它是由于感冒、感染等原因使用特定药物后，导致前庭功能受损，进而出现听力受损的现象。

药物性耳聋的高危人群通常是那些遗传了母亲的线粒体基因突变的个体。例如，携带c.1555A＞G突变的个体对氨基糖苷类抗生素特别敏感，即使小剂量的使用也可能导致耳聋。这种突变使得人体的12SrRNA结构与细菌的16SrRNA的结构更相似，氨基糖苷类抗生素在与细菌结合的同时，也可能与人体的12SrRNA形成紧密结合，干扰了线粒体蛋白质和ATP的合成，从而增加了人体对此类抗生素毒性的敏感性。

MT-RNR1基因是线粒体DNA（mtDNA）的一部分，编码12SrRNA。mtDNA具有自我复制、转录和编码功能，且其遗传特点独特：母系遗传、基因排列紧密、突变率较核DNA高10倍左右。因此，任何突变都会累及到基因组中的一个重要功能区域。

除了氨基糖苷类抗生素外，还有其他多种药物可能引起耳毒性，包括β-内酰胺类、四环素类、大环内酯类、糖肽类、氟喹诺酮类等。这些药物可能导致耳鸣、听力减退甚至不可逆的耳聋。因此，对于药物性耳聋，早期发现和治疗至关重要。建议在使用耳毒性药物之前进行遗传性耳聋基因检测，以避免不必要的风险。对于中重度听力损失患者，可以佩戴助听器并进行语言康复训练；对于极重度或全聋患者，应早期植入人工耳蜗。