科普文章
我从来没有想过,自己会陷入这样一个无尽的循环中。两个月前,我的身体开始出现一系列莫名其妙的症状。起初只是轻微的咳嗽和喉咙痛,但很快就演变成了一场全面的健康危机。我的呼吸道开始反复感染,七窍都在发炎,包括结膜炎、中耳炎、肺炎、鼻窦炎、咽炎和扁桃体炎。每次我以为自己已经恢复了,新的问题就会出现。我的身体仿佛被一只无形的手掌控制着,无法自拔。我尝试了各种治疗方法,包括西医、蒙医和中医。每次看完医生,我都充满希望,认为这次一定能治好。但是,结果总是让我失望。我的身体依然在反复发作,浑身酸痛无力,静息心率最高可达130。中医曾经告诉我,我的肺上有结节,并且甲状腺结节压迫。但是,拍片看不出肺上有结节,这让我更加困惑和恐惧。在这个过程中,我遇到了一个非常有耐心和同情心的医生。他建议我做一些检查,包括病毒和血常规、肺部CT、淋巴细胞亚群分析和免疫球蛋白测定。他还排除了甲亢的可能性,并告诉我可以在家附近的医院做这些检查。他的建议让我感到一丝希望,也让我开始重新审视自己的健康问题。现在,我正在按照医生的建议进行检查和治疗。我也开始关注自己的生活习惯和饮食,试图找到可能的诱因。虽然我仍然在经历反复的健康问题,但我不再感到绝望。我相信,只要我坚持下去,总有一天我会战胜这个疾病,重新拥有健康的身体和心灵。
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X-连锁淋巴组织增生性疾病(XLP)是一种罕见的遗传性疾病,主要影响男性。这种疾病的特点是患者对EB病毒(EBV)特别敏感,而对其他病毒如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒和6型疱疹病毒的免疫反应正常。XLP的临床表现多种多样,主要包括以下几种类型:1. 爆发性传染性单核细胞增多症伴有噬血细胞综合征:这是最常见的类型,通常在5至17岁之间发病。患者会出现CD8 T细胞、EBV感染B细胞和巨噬细胞的大量增生,并在全身各器官浸润,导致爆发性肝炎和骨髓增生不良。其他受累器官包括脾脏、大脑、心脏、肾脏和胸腺。肝功能衰竭是导致死亡的主要原因。2. 丙种球蛋白异常:这种类型的患者通常在EBV感染后出现低IgG血症和IgM增高。淋巴组织(如淋巴结、脾脏、胸腺和骨髓)可能会发生坏死、钙化和缺失。3. 淋巴组织恶性肿瘤:这种类型的患者通常会出现淋巴瘤,最常见的是Burkitt淋巴瘤,其次是霍奇金淋巴瘤。淋巴瘤通常发生在淋巴结以外的部位,如肠道回盲部、中枢神经系统、肝脏和肾脏。4. 再生障碍性贫血:少数患者在EBV感染后发展为再生障碍性贫血,这是一种血液疾病,会导致全血细胞减少。5. 血管和肺部淋巴瘤样肉芽肿:这种类型的患者会出现淋巴样脉管炎,导致动脉瘤或动脉壁扩张性损坏。也可能出现肺部T细胞和中枢神经系统淋巴瘤样肉芽肿。XLP的诊断主要基于临床表现和基因检测。对于有家族史的患者,应进行基因检测以确定是否存在XLP基因突变。
我近期身体有些不适,感觉嗓子有点不舒服。经过多次体检发现淋巴细胞低,中粒细胞高的情况,让我倍感焦虑。于是我在网上寻求医生的帮助,通过京东互联网医院找到了一位血液科主治医师,李医生,他毕业于四川大学华西医院,拥有丰富的医疗知识和沟通能力。在与李医生的交流中,他耐心地解答了我的疑问,给予了专业的建议。他告诉我,淋巴细胞低并不一定意味着有严重的健康问题,建议我放宽心态,多喝水,注意保暖,不要受凉感冒。李医生还为我详细解释了血常规报告的指标含义,让我对自己的身体状况有了更清晰的认识。他建议我在体检前停止服用头孢,关注身体状况,如果没有明显的感冒症状,就不需要吃药。在整个问诊过程中,李医生给予了我很多关怀和支持,让我感到很温暖。我对他的专业素养和耐心细心的品质深表敬意。经过与李医生的交流,我对自己的身体状况有了更清楚的认识,也放下了心中的焦虑。我相信,在李医生的指导下,我会渡过这段不安的时光。
在这个特殊的时期,我们怀着忐忑不安的心情,决定通过线上问诊寻求医生的帮助。我家的老人,年过八旬,曾因发烧住院治疗,而出院后的复查结果却让我们震惊不已——恶性淋巴肿瘤!这个消息对于我们来说简直是晴天霹雳,我们不知所措,心里一片茫然。为了更好地了解病情,我决定联系了一位专业的医生进行咨询。医生耐心地听取了我家老人的病情描述,详细询问了治疗过程中的情况,并提出了详细的治疗方案。他的专业知识和细心态度让我感到非常安心,我深深地感激他的帮助。在医生的建议下,我们决定在春节后赶紧进行进一步的检查和治疗。医生还提醒我们要注意老人的营养和免疫力,为他做好身体的准备。虽然面临着艰难的抉择和治疗过程,但有了医生的支持和指导,我相信我们一定能够度过难关。
小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征(CIM-L)是一种罕见的免疫系统疾病,主要影响儿童。该疾病会导致免疫系统异常,引发一系列症状。为了确诊CIM-L,医生会进行一系列检查。首先,血液检查是必不可少的。血液检查可以发现CD3+细胞数量增多,超过CD4T细胞和CD8 T细胞的总和,提示存在CD4- CD8- T细胞亚群。这些CD4- CD8- T细胞是未进入凋亡的衰老细胞。此外,T细胞表型为CD45RA+,CD45RO-,CD57+,多数表达DR或HLAⅡ抗原。Th2类细胞因子如IL-4、IL-5和IL-10活性增高,而TH1类细胞因子如IL-12、IL-2和IFN-γ则下降。除了血液检查,医生还会进行皮肤迟发型过敏反应和抗多糖抗原的抗体反应检测。这些检测可以帮助判断免疫系统功能是否正常。此外,血清IgG、IgA和IgM升高,且多呈单克隆性,以IgG1类抗体为主。自身抗体主要针对红细胞和血小板,Coombs实验多为阳性。在发生溶血危象时,血色素可低于30g/L。一旦发生脾功能亢进,血小板数量明显下降,并发生出血倾向。淋巴细胞绝对计数增高,一般为(8~90)×109/L,甚至更高,大多数患者不同程度嗜酸性细胞增多(3%~32%)。个别患者转氨酶和胆固醇上升。APT1基因DNA序列分析是确诊CIM-L的重要手段。通过检测APT1基因是否存在突变,可以明确诊断和发现家族成员疾病携带者。根据临床需要,医生可能会选择胸片、B超等检查,以发现纵隔淋巴结肿大、肝脾肿大和肿瘤等。
小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症的鉴别诊断 小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是一种罕见的儿童疾病,其临床表现多样,容易与其他疾病混淆。本文将介绍LCH的鉴别诊断方法,帮助医生正确诊断和治疗。 LCH的鉴别诊断主要分为以下几个步骤: 1. 与其他组织细胞增生症相鉴别 1.1 窦性组织细胞增生症伴块状淋巴结肿大(Sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy,SHML) SHML与LCH临床表现相似,均表现为淋巴结肿大和结外病变。但SHML的组织学特征为组织细胞呈窦性增生,常与其他淋巴样细胞和浆细胞相混,病变细胞无LC细胞典型的核凹陷特点,CD1a抗原阴性,电镜下无Birbeck颗粒,可与LCH相鉴别。 1.2 嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症(Hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH) HLH是一种以发热、全血细胞减少及肝、脾肿大为特征的综合征,预后较差。HLH的临床表现与LCH相似,但HLH具有高三酰甘油血症、低纤维蛋白原血症和脑脊液中淋巴细胞增多等典型改变,可与LCH相鉴别。 1.3 恶性组织细胞病 恶性组织细胞病是一种罕见的高度恶性疾病,以发热、肝、脾、淋巴结肿大、全血细胞减少和进行性衰竭为特征。恶性组织细胞病的骨髓涂片中找到典型的异常组织细胞是确诊的重要依据,可与LCH相鉴别。 2. 不同临床表现的鉴别 2.1 骨病变 LCH可引起骨骼损害,表现为骨破坏、硬化和骨膜反应。在诊断LCH时应注意与骨髓炎、Ewing肉瘤、成骨肉瘤、骨巨细胞肉瘤等骨肿瘤以及神经母细胞瘤的骨转移相鉴别。 2.2 皮肤病 LCH的皮肤改变多样,无特异性,需与脂溢性皮炎、黄色瘤等皮肤病相鉴别。 3. 呼吸系统疾病 LCH的肺部表现常与粟粒性结核相混淆,应注意鉴别。 4. 淋巴网状系统疾病 肝、脾及淋巴结肿大者需与霍奇金病、急性白血病、慢性肉芽肿病、尼曼-匹克病等淋巴网状系统疾病相鉴别。 总之,LCH的鉴别诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果,以帮助医生做出准确的诊断。
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我在网上找了一家医院进行了线上问诊,医生很负责任地询问了我的病情,让我感到很放心。医生建议我尽快去当地医院的血液科进行治疗,因为我患上了噬血细胞综合症,需要进行化疗。医生还提醒我要抓紧时间治疗,不要耽搁,因为这种病情需要及时干预。我当然会听从医生的建议,尽快去当地医院进行治疗。我很感激网上医生的及时帮助,也希望自己能够顺利度过这次的治疗。
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昨天,我父亲突然出现了胳膊上臂内侧的淤血肿块,没有任何外伤,经过急诊检查也未找到原因。现在淤紫已经有所减轻,开始消散。我非常担心,不知道这到底是怎么回事。经过一番检查,发现活化部分凝血酶原时间稍有偏高,血肿面积为7.1cm*2.2cm,左上肢动脉已经有硬化迹象,淋巴细胞计数和百分比也稍有下降。这些结果似乎并没有给出一个明确的答案。我急需找到一个专业的医生,解答我父亲这个突发情况的原因,希望能够尽快得到诊断和治疗建议。
2024年9月4日晚上7点40分,陈业医生在京东互联网医院接到了一位来自无锡市的患者的在线咨询。患者主诉多个淋巴结肿大,医生初步判断可能是病毒感染引起的良性淋巴结肿大。经过一番详细的询问和分析,医生建议患者先口服奥司他韦治疗,并在一周后复查淋巴结情况。同时,医生还建议患者少熬夜,避免劳累,并在当地医院查一下血常规和淋巴细胞亚群。患者表示感谢,并表示会尽早抽血化验。整个在线问诊过程中,医生展现了其专业的医疗知识和良好的沟通能力,成功地为患者解决了疑惑和提供了有效的治疗建议。
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在我们的皮肤和肠道中,生活着比我们自身细胞还要多的细菌,这些细菌大多是我们需要的益生菌。然而,免疫系统是如何识别这些“非自体”细菌,又不伤害它们的呢?澳大利亚悉尼大学的科学家们发现,在皮肤外层的免疫细胞中,有一群类似“维和部队”的细胞,它们能够阻止免疫系统攻击有益细菌。这一发现为免疫调节类疾病,如炎性肠道疾病等,带来了新的治疗思路。 通常情况下,皮肤中的免疫细胞扮演着“维和部队”的角色,它们阻止免疫系统对有益细菌产生正常反应。研究人员在实验中发现,当尝试刺激表皮产生免疫反应时,一种名为郎格汉斯细胞的树突状细胞,会抑制免疫反应的发生。 芭芭拉·法泽卡斯·圣格罗斯教授表示,这一结果与主流的免疫理论相反。传统观点认为,树突状细胞会吞噬细菌、病毒或其他外来入侵者,并将它们标记为抗原,从而激活免疫反应。然而,研究发现,郎格汉斯细胞在激活辅助性T细胞后,会告诉它们自我毁灭,这与传统观点相反。 此外,研究发现,免疫系统的防御是分层次的。表皮下面的一层中含有各种不同类型的树突状细胞,它们负责随后的抗菌反应。只有当细菌穿越表皮到达更深处,遇到这些细胞时,才会引发免疫反应并杀死它们。 澳大利亚的炎性肠道疾病发病率居世界之首。研究人员指出,在这类疾病中,免疫系统被激活来抵抗肠道细菌。他们的发现有助于找出这种紊乱的原因,并为治疗各种免疫系统疾病提供新的方法。 法泽卡斯教授表示,通过模仿免疫系统的某些功能,如接种疫苗,可以发挥很大作用。如果能模拟郎格汉斯细胞的功能,就能开发出像皮肤免疫系统那样高级的疗法,精确地容忍某种特殊的抗原。
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