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我在网上找了一家医院进行了线上问诊,医生很负责任地询问了我的病情,让我感到很放心。医生建议我尽快去当地医院的血液科进行治疗,因为我患上了噬血细胞综合症,需要进行化疗。医生还提醒我要抓紧时间治疗,不要耽搁,因为这种病情需要及时干预。我当然会听从医生的建议,尽快去当地医院进行治疗。我很感激网上医生的及时帮助,也希望自己能够顺利度过这次的治疗。
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我是一名40岁的女性,最近因为牙疼和根管治疗的原因,去医院做了一系列的检查。其中,淋巴细胞杀伤效应检测结果异常,医生告诉我免疫力降低。我感到非常担忧和焦虑,毕竟免疫力是我们身体的第一道防线。于是我决定寻求专业的医生帮助,通过互联网医院进行线上问诊。在与医生的交流中,我了解到我的B细胞偏低,这可能是导致免疫力下降的原因之一。医生建议我继续观察,并在感染好了之后再次复查。同时,医生也提醒我,单看这个指标意义不大,需要结合其他检查结果来综合判断。对于我的牙疼问题,医生认为可能与淋巴细胞杀伤效应检测结果无关,但仍然需要注意口腔卫生和定期检查。通过这次线上问诊,我不仅得到了专业的医疗建议,也体验了互联网医院的便捷和高效。虽然我还需要继续观察和治疗,但至少我不再感到那么焦虑和无助了。希望我的经历能够帮助到其他有类似问题的人们。
在宁波市的一家互联网医院,一个年轻的男子匿名向医生寻求帮助。他描述了自己在29天前与一位女性发生了带套性行为,之后进行了四代抗原抗体联合检测,结果为阴性。25天前,他又进行了60拷贝核酸检测,同样是阴性。38天后,他再次进行了抗原抗体联合检测,依然是阴性。然而,他的淋巴细胞亚群出现了问题,CD4偏低,NK偏高,引发了他的担忧和恐慌。医生耐心地听取了他的主诉,并进行了详细的解释。首先,医生指出,CD4不能用来诊断或排除艾滋病。其次,医生告诉他,即使不戴套,对方真有艾滋病,一次性行为感染的可能性也比较低的。最后,医生建议他再次复查淋巴细胞亚群,以确定是否存在其他病毒感染的可能性。整个过程中,医生展现了专业、耐心和同情心的优良品质,帮助患者解除了疑虑和恐惧。
我去医院看了,医生说我患有组织细胞坏死性淋巴结炎,但由于上午抗核抗体及其滴度的结果还没出来,所以今天再次咨询医生确认诊断。淋巴结炎发生在腋下,经过CTB超声和穿刺活检确诊,同时抗核抗体滴度1:3200呈颗粒性阳性,医生提醒我不一定有意义,可能与疾病无关。医生建议我关注自身免疫性抗体,避免过度治疗。此外,我还出现了高烧,退烧药效果不佳,医生建议我可以考虑激素治疗,如泼尼松。医生的回答仅供参考,如果需要进一步诊疗,建议前往医院就诊。虽然我对医生的建议感到满意,但我仍需谨慎处理自己的健康问题。
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X-连锁淋巴组织增生性疾病(XLP)是一种罕见的遗传性疾病,主要影响男性。这种疾病的特点是患者对EB病毒(EBV)特别敏感,而对其他病毒如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒和6型疱疹病毒的免疫反应正常。XLP的临床表现多种多样,主要包括以下几种类型:1. 爆发性传染性单核细胞增多症伴有噬血细胞综合征:这是最常见的类型,通常在5至17岁之间发病。患者会出现CD8 T细胞、EBV感染B细胞和巨噬细胞的大量增生,并在全身各器官浸润,导致爆发性肝炎和骨髓增生不良。其他受累器官包括脾脏、大脑、心脏、肾脏和胸腺。肝功能衰竭是导致死亡的主要原因。2. 丙种球蛋白异常:这种类型的患者通常在EBV感染后出现低IgG血症和IgM增高。淋巴组织(如淋巴结、脾脏、胸腺和骨髓)可能会发生坏死、钙化和缺失。3. 淋巴组织恶性肿瘤:这种类型的患者通常会出现淋巴瘤,最常见的是Burkitt淋巴瘤,其次是霍奇金淋巴瘤。淋巴瘤通常发生在淋巴结以外的部位,如肠道回盲部、中枢神经系统、肝脏和肾脏。4. 再生障碍性贫血:少数患者在EBV感染后发展为再生障碍性贫血,这是一种血液疾病,会导致全血细胞减少。5. 血管和肺部淋巴瘤样肉芽肿:这种类型的患者会出现淋巴样脉管炎,导致动脉瘤或动脉壁扩张性损坏。也可能出现肺部T细胞和中枢神经系统淋巴瘤样肉芽肿。XLP的诊断主要基于临床表现和基因检测。对于有家族史的患者,应进行基因检测以确定是否存在XLP基因突变。
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在我们的皮肤和肠道中,生活着比我们自身细胞还要多的细菌,这些细菌大多是我们需要的益生菌。然而,免疫系统是如何识别这些“非自体”细菌,又不伤害它们的呢?澳大利亚悉尼大学的科学家们发现,在皮肤外层的免疫细胞中,有一群类似“维和部队”的细胞,它们能够阻止免疫系统攻击有益细菌。这一发现为免疫调节类疾病,如炎性肠道疾病等,带来了新的治疗思路。 通常情况下,皮肤中的免疫细胞扮演着“维和部队”的角色,它们阻止免疫系统对有益细菌产生正常反应。研究人员在实验中发现,当尝试刺激表皮产生免疫反应时,一种名为郎格汉斯细胞的树突状细胞,会抑制免疫反应的发生。 芭芭拉·法泽卡斯·圣格罗斯教授表示,这一结果与主流的免疫理论相反。传统观点认为,树突状细胞会吞噬细菌、病毒或其他外来入侵者,并将它们标记为抗原,从而激活免疫反应。然而,研究发现,郎格汉斯细胞在激活辅助性T细胞后,会告诉它们自我毁灭,这与传统观点相反。 此外,研究发现,免疫系统的防御是分层次的。表皮下面的一层中含有各种不同类型的树突状细胞,它们负责随后的抗菌反应。只有当细菌穿越表皮到达更深处,遇到这些细胞时,才会引发免疫反应并杀死它们。 澳大利亚的炎性肠道疾病发病率居世界之首。研究人员指出,在这类疾病中,免疫系统被激活来抵抗肠道细菌。他们的发现有助于找出这种紊乱的原因,并为治疗各种免疫系统疾病提供新的方法。 法泽卡斯教授表示,通过模仿免疫系统的某些功能,如接种疫苗,可以发挥很大作用。如果能模拟郎格汉斯细胞的功能,就能开发出像皮肤免疫系统那样高级的疗法,精确地容忍某种特殊的抗原。
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肾移植术是治疗终末期肾脏病的重要手段之一。术后,患者的免疫系统会发生一系列变化,其中淋巴细胞亚群的分布和比例对移植肾的长期存活至关重要。淋巴细胞亚群主要包括T细胞、B细胞和自然杀伤细胞等。在肾移植术后,T细胞亚群的变化尤为显著。CD4+T细胞和CD8+T细胞的比例失衡可能导致移植肾排斥反应的发生。因此,监测淋巴细胞亚群的变化,及时调整免疫抑制剂的使用,对预防排斥反应具有重要意义。除了T细胞亚群,B细胞亚群的变化也值得关注。在移植术后,B细胞亚群的分布和比例也会发生改变。B细胞的活化与移植肾的排斥反应密切相关。因此,监测B细胞亚群的变化,有助于早期发现排斥反应。此外,自然杀伤细胞在移植肾的保护中也发挥着重要作用。自然杀伤细胞具有抗肿瘤和抗病毒作用,可以清除移植肾内的异常细胞。因此,维持自然杀伤细胞的正常功能,对移植肾的长期存活至关重要。为了更好地监测淋巴细胞亚群的变化,医生会定期进行血液检查。通过血液检查,可以了解患者免疫系统的状态,及时调整治疗方案。总之,肾移植术后淋巴细胞亚群的变化对移植肾的长期存活至关重要。监测淋巴细胞亚群的变化,及时调整治疗方案,有助于预防排斥反应,提高移植肾的存活率。
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朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是一种罕见的疾病,其病因至今尚不明确。目前,医学界普遍认为LCH可能与多种因素有关,包括病毒感染、免疫异常和肿瘤等。一些研究指出,病毒感染可能是LCH的诱因之一。例如,人类疱疹病毒-6DNA(HHV-6DNA)在部分LCH患者的病变组织中被发现,这暗示了病毒感染可能与LCH的发生有关。然而,也有研究未能发现LCH与病毒感染之间的明确关联。除了病毒感染,免疫异常也被认为是LCH发病的重要因素。研究表明,LCH患者的病变组织中含有多种细胞因子,如白介素Ⅰ、肿瘤坏死因子α等,这些因子可能参与了LCH的发生和发展。此外,一些研究发现,LCH细胞的DNA分析结果显示其可能为无性繁殖起源,但并不表现出无性繁殖T细胞受体基因重组,这提示LCH可能并非肿瘤性疾病。尽管LCH的病因尚不明确,但了解其发病机制有助于指导临床诊断和治疗。目前,LCH的治疗主要包括药物治疗、放射治疗和手术治疗等。药物治疗主要包括皮质类固醇、免疫调节剂等;放射治疗和手术治疗则适用于某些特定类型的LCH。总之,朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一种病因复杂的疾病,其发病可能与病毒感染、免疫异常和肿瘤等因素有关。了解其发病机制有助于指导临床诊断和治疗。
小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症的鉴别诊断 小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是一种罕见的儿童疾病,其临床表现多样,容易与其他疾病混淆。本文将介绍LCH的鉴别诊断方法,帮助医生正确诊断和治疗。 LCH的鉴别诊断主要分为以下几个步骤: 1. 与其他组织细胞增生症相鉴别 1.1 窦性组织细胞增生症伴块状淋巴结肿大(Sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy,SHML) SHML与LCH临床表现相似,均表现为淋巴结肿大和结外病变。但SHML的组织学特征为组织细胞呈窦性增生,常与其他淋巴样细胞和浆细胞相混,病变细胞无LC细胞典型的核凹陷特点,CD1a抗原阴性,电镜下无Birbeck颗粒,可与LCH相鉴别。 1.2 嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症(Hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH) HLH是一种以发热、全血细胞减少及肝、脾肿大为特征的综合征,预后较差。HLH的临床表现与LCH相似,但HLH具有高三酰甘油血症、低纤维蛋白原血症和脑脊液中淋巴细胞增多等典型改变,可与LCH相鉴别。 1.3 恶性组织细胞病 恶性组织细胞病是一种罕见的高度恶性疾病,以发热、肝、脾、淋巴结肿大、全血细胞减少和进行性衰竭为特征。恶性组织细胞病的骨髓涂片中找到典型的异常组织细胞是确诊的重要依据,可与LCH相鉴别。 2. 不同临床表现的鉴别 2.1 骨病变 LCH可引起骨骼损害,表现为骨破坏、硬化和骨膜反应。在诊断LCH时应注意与骨髓炎、Ewing肉瘤、成骨肉瘤、骨巨细胞肉瘤等骨肿瘤以及神经母细胞瘤的骨转移相鉴别。 2.2 皮肤病 LCH的皮肤改变多样,无特异性,需与脂溢性皮炎、黄色瘤等皮肤病相鉴别。 3. 呼吸系统疾病 LCH的肺部表现常与粟粒性结核相混淆,应注意鉴别。 4. 淋巴网状系统疾病 肝、脾及淋巴结肿大者需与霍奇金病、急性白血病、慢性肉芽肿病、尼曼-匹克病等淋巴网状系统疾病相鉴别。 总之,LCH的鉴别诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果,以帮助医生做出准确的诊断。
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胃反应性淋巴增生,是一种较为常见的胃部疾病。那么,究竟是什么原因导致了这种病症呢?以下我们将为您揭开神秘的面纱。首先,关于胃反应性淋巴增生的发病原因,目前医学界尚无明确结论。但普遍认为,该病症可能与胃溃疡、胃炎等因素有关。在持续受到环境和(或)抗原刺激下,胃溃疡或胃炎可能会逐渐发展为胃反应性淋巴增生。换句话说,它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生,或是对某种抗原刺激的组织反应。近年来,研究表明幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃反应性淋巴增生密切相关。幽门螺旋杆菌作为一种抗原刺激物,可以激活人体的单核-巨噬系统,导致胃黏膜发生炎症反应。此外,在胃反应性淋巴增生的组织学研究中,发现了淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生,这在Hp相关性胃炎中也能观察到。根除Hp后,这些改变可以逐渐消失,表明该病症的发生可能与Hp感染有关。胃反应性淋巴增生主要病理改变是在胃黏膜固有层中大量淋巴细胞浸润,并伴有生发中心。同时,巨噬细胞、浆细胞、多形核粒细胞等细胞也常混在其中。这些特点与淋巴瘤不同。根据大体形态不同,可分为结节型、溃疡型、糜烂型3型。病理组织学可见病变侵犯黏膜肌层与黏膜下层,甚至浆膜层。淋巴组织浸润与正常组织界限清晰,受累的黏膜表面可发生糜烂及浅溃疡。在胃液内可有大量的淋巴细胞存在,大小形态一致,为成熟的淋巴细胞。全身淋巴结不受侵犯。病变后期可以出现广泛的淋巴浸润、纤维化、胃壁变薄和胃运动功能减弱。了解了胃反应性淋巴增生的发病原因和机制,有助于我们更好地预防和治疗这种病症。
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