探索带状疱疹后遗神经痛与神经纤维脱髓鞘的关系

带状疱疹后遗神经痛是一种难以治愈的神经性疼痛，持续存在于疱疹治愈后。研究表明，带状疱疹后遗疼痛的主要原因是感觉性输入的严重丧失，而阵发性疼痛则与Aβ-纤维脱髓鞘有关。少突胶质细胞的异常是病变机制的核心，不论是多巴胺能系统、NMDAR，还是炎性因子，都可以影响少突胶质细胞。因此，调控少突胶质细胞对于脱髓鞘病变的治疗至关重要。然而，目前的研究主要集中在药物调控上，神经炎症和神经递质对少突胶质细胞生长分化的调控仍有待深入研究。

髓鞘是中枢神经系统中由少突胶质细胞形成的脂肪性白色物质，包围在轴突表面，起到绝缘和加速电冲动传导的作用。少突胶质细胞源自多功能神经祖细胞，经过一系列分化过程，形成具有形成髓鞘功能的成熟少突胶质细胞。每一阶段的少突胶质细胞都在髓鞘形成中起着至关重要的作用。少突胶质细胞功能紊乱与神经电路异常相关，可能导致多巴胺能信号和谷氨酸能信号的改变，进而引发一系列神经系统疾病。