帕金森病：从燕尾缺失征开始探讨

帕金森病（PD）是一种常见的神经系统变性疾病，1817年首次被英国医生James Parkinson详细描述。老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。据统计，我国65岁以上人群的PD患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，10-15%的患者有家族史。

帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，导致纹状体DA含量显著性减少而致病。尽管遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程，但其确切病因仍不清楚。

临床上，PD的主要表现包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍以及非运动症状。阿尔兹海默症也可能是迟发症状，部分患者可能出现视幻觉。

在MR高分辨率T2WI加权像/磁敏感加权成像（SWI）上，正常黑质核团-1轴位形似燕尾，称为燕尾征。PD病理特点是存在于黑质中的多巴胺能神经元进行性缺失。黑质小体-1（Nigrosome-1）位于黑质的后1/3，轴位SWI上表现为条状或者逗号形的高信号，形似燕尾。黑质小体所表现的“燕尾”前方、侧面和内侧被SWI低信号围绕，可见分叉。

“燕尾征”消失的诊断意义在于其高准确率，约为90%。对于PD患者而言，黑质小体-1信号较低，表现为燕尾征消失。这种现象可能是由于神经细胞损失、神经黑色素损耗、黑质核团内铁含量的增加、铁氧化状态的改变，或者是这些因素共同作用的结果，致使黑质核团-1的顺磁性增加，信号由高变低，不能观察到黑质核团-1的高信号。