甲状腺功能减退引发的神经精神障碍:机制探索与影像学研究进展
近年来,随着甲状腺疾病的发病率急剧上升,超过40%-50%的甲状腺功能减退(甲减)患者出现抑郁症状,约40%出现焦虑症状。严重的甲状腺功能减退患者中,抑郁发生率高达95%-99%。这引起了医学界对甲状腺功能减退伴神经精神障碍的研究兴趣。
缺乏甲状腺激素会导致大脑发生一系列变化,包括疲倦、嗜睡、迟钝懒散甚至焦虑、抑郁、精神分裂等神经精神症状。目前,国内外对甲状腺功能减退诱发神经精神障碍的机制尚未完全明确,但主要有以下几种假说:
- 甲状腺激素分泌减少可能引起脑部代谢功能异常和心脏功能减退,导致脑部功能区血流灌注不足和低氧血症;
- 脑组织水肿、脑部纤维蛋白组织聚集或脑动脉硬化可能造成脑部循环功能障碍;
- 甲状腺素水平低下可能直接影响机体正常应激反应,包括情绪和认知等方面;
- 甲状腺激素分泌过少可能导致儿茶酚胺水平上升,进而引起脑部皮质和海马区神经功能紊乱。
研究表明,甲减患者的精神抑郁水平、精神运动障碍及促甲状腺激素(TSH)异常的程度与各自相关的脑区局部脑血流量(rCBF)变动相关。然而,传统的SPECT检查存在成本高、放射性损伤等缺点。
随着颅脑功能影像学技术的发展,特别是静息态fMRI技术的应用,甲减造成脑功能变化的机制逐渐明朗。fMRI技术可以反映基础状态下功能脑区的自发神经活动,提供了探讨神经精神疾病脑功能网络特性的重要手段。研究者通过fMRI技术及ReHo法数据分析,发现了甲减伴神经精神症状患者的差异脑功能区,并探讨了甲状腺激素与情绪障碍的相关性。
总之,甲状腺功能减退引发的神经精神障碍是一个复杂的生物学过程,需要进一步的研究来深入理解其机制,并为临床诊治提供更有效的方法和依据。
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