甲状腺功能减退引发的神经精神障碍：机制探索与影像学研究进展

近年来，随着甲状腺疾病的发病率急剧上升，超过40%-50%的甲状腺功能减退（甲减）患者出现抑郁症状，约40%出现焦虑症状。严重的甲状腺功能减退患者中，抑郁发生率高达95%-99%。这引起了医学界对甲状腺功能减退伴神经精神障碍的研究兴趣。

缺乏甲状腺激素会导致大脑发生一系列变化，包括疲倦、嗜睡、迟钝懒散甚至焦虑、抑郁、精神分裂等神经精神症状。目前，国内外对甲状腺功能减退诱发神经精神障碍的机制尚未完全明确，但主要有以下几种假说：

• 甲状腺激素分泌减少可能引起脑部代谢功能异常和心脏功能减退，导致脑部功能区血流灌注不足和低氧血症；
• 脑组织水肿、脑部纤维蛋白组织聚集或脑动脉硬化可能造成脑部循环功能障碍；
• 甲状腺素水平低下可能直接影响机体正常应激反应，包括情绪和认知等方面；
• 甲状腺激素分泌过少可能导致儿茶酚胺水平上升，进而引起脑部皮质和海马区神经功能紊乱。

研究表明，甲减患者的精神抑郁水平、精神运动障碍及促甲状腺激素（TSH）异常的程度与各自相关的脑区局部脑血流量（rCBF）变动相关。然而，传统的SPECT检查存在成本高、放射性损伤等缺点。

随着颅脑功能影像学技术的发展，特别是静息态fMRI技术的应用，甲减造成脑功能变化的机制逐渐明朗。fMRI技术可以反映基础状态下功能脑区的自发神经活动，提供了探讨神经精神疾病脑功能网络特性的重要手段。研究者通过fMRI技术及ReHo法数据分析，发现了甲减伴神经精神症状患者的差异脑功能区，并探讨了甲状腺激素与情绪障碍的相关性。

总之，甲状腺功能减退引发的神经精神障碍是一个复杂的生物学过程，需要进一步的研究来深入理解其机制，并为临床诊治提供更有效的方法和依据。