骨梗死：诊断、治疗与鉴别诊断

骨梗死是一种发生在长骨骨干或干骺端的骨坏死疾病。由于其早期症状不明显，X线检查也难以显示异常，因此诊断并不容易。多数情况下，骨梗死可以通过保守治疗进行管理，少数情况可能需要手术干预。然而，关于骨梗死的临床报道相对较少，且大多数依赖于影像学诊断，手术治疗的报道更是鲜见。以下将从诊断、治疗和鉴别诊断等方面对骨梗死进行详细探讨。

病因与发病机制

骨梗死的确切病因和发病机制目前仍不完全清楚。最初，潜水减压被认为是主要原因。随着研究的深入，激素使用、酗酒、脂质异常、外伤和化学治疗等也被发现可能引起骨梗死。一些病例的病因仍然不明确或是特发性的。尽管各种致病因素引起骨梗死的机制尚未完全阐明，但目前认为其发病的初期环节是髓腔或骨皮质的局部血运障碍。血管机械性损伤、血管栓塞、血管内壁病变等因素可能导致骨干或干骺端出现局部缺血，进而引发骨梗死。病理变化可分为细胞性骨坏死和骨质结构变化两个阶段，后者典型的病理改变包括死骨块、吸收带和新骨带。

影像学表现

影像学检查是诊断骨梗死的重要手段。了解骨梗死的影像学表现对于正确诊断至关重要。早期骨梗死（细胞性坏死阶段）在X线和CT检查中可能显示为正常或仅有骨质密度减低，容易被漏诊。MRI对细胞成分改变敏感，早期检出率高，表现为T1WI低信号、T2WI高信号。中晚期骨梗死时，已出现骨质结构改变，病变区出现死骨块，周围有吸收带、新生骨带或硬化带环绕。X线检查显示在低密度病灶内出现点片状或环状致密影。CT检查显示为骨松质内出现匐行的、周边为带状硬化缘的骨质吸收区，其内可见死骨或钙化，呈“地图状”分布的类圆形或斑片状高密度区。MRI上死骨吸收和新骨形成显示为T1、T2WI低信号，而新生血管和周围肉芽组织则呈T1WI低信号、T2WI高信号。因此，MRI是诊断骨梗死的可靠影像学检查方法。

诊断与鉴别诊断

骨梗死的诊断主要依据临床表现、影像学检查和病理检查。临床表现包括骨干或干骺端疼痛，早期基本无异常体征，晚期可能出现局部深压痛、相邻关节积液、活动障碍等。急性骨梗死患者可能出现发热和患病部位红肿。影像学检查中，MRI对早期骨梗死的检出率高。病理检查对难以确诊的病例有重要作用。需要注意的是，双侧对称发病可能。鉴别诊断中，骨梗死与内生软骨瘤、慢性骨髓炎、单纯性骨髓水肿和恶性骨肿瘤等疾病有相似之处，需要进行鉴别诊断。

治疗

骨梗死的治疗以保守治疗为主，包括观察和口服非甾体类消炎止痛药等。对于疼痛症状明显、口服药物止痛效果不理想且停药后易复发以及病灶范围广的骨梗死患者，建议进行手术治疗。即使疼痛症状不明显，但如果影像学检查显示病灶侵及范围已达关节软骨下骨，手术干预也是必要的，以防止病理性骨折或关节面塌陷导致的关节功能障碍。极少数骨梗死可能会发生恶变或与恶性肿瘤的发生有相关性，应及早进行手术治疗。