抗磷脂综合征的研究进展:病因、机制和治疗

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抗磷脂综合征(APS)是一种以反复发生动脉、静脉血栓或和习惯性流产为临床表现的非炎症性自身免疫性疾病。APS的相关免疫球蛋白主要针对不同的负电荷磷脂或磷脂-蛋白复合物,通过识别不同靶蛋白的抗原性,与各种磷脂蛋白复合物结合,干扰各种依赖磷脂的凝血和抗凝因子及促进内皮细胞、血小板、补体的激活而发挥作用。APS的相关抗体包括抗磷脂抗体(APL)、抗β2糖蛋白I(β2GPI)抗体、抗凝血酶原抗体(a-PT)、抗磷脂酸抗体及抗磷脂酰丝氨酸抗体等。其中,β2GPI由肝细胞分泌的血浆糖蛋白,参与乳糜微粒、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白等的组成,在脂肪的代谢和转运中起着一定作用,故称为载脂蛋白H(apo H)。β2GPI分子由326个氨基酸组成的多肽链,分子量为50 ku,具有5个功能区,从氨基端(N端)到羧基端(C端)依次为I~V区。前4区结构相近,每个区域大约有60个氨基酸残基组成,属于补体调控蛋白超基因家族成员。β2GPI V区所带的正电荷能与细胞膜表面带负电荷的磷脂结合;由于该区311位的丝氨酸-317位的赖氨酸含有7个疏水性氨基酸残基形成疏水性袢,能插入到细胞膜表面的磷脂中,从而使其锚定于细胞表面,这对于β2GPI与磷脂的结合非常重要。β2GPI锚定于细胞表面后,其第Ⅰ和第Ⅱ功能区的抗原表位暴露出来,即可被相关抗体所识别。

APS血栓形成的机制可能与如下因素有关:对内皮细胞的影响、对血小板的影响、对抗凝及纤溶系统的影响、补体的作用等。APS的相关抗体能通过不同环节影响内皮细胞功能,激活内皮细胞表达组织因子(TF)、E-选择素、P-选择素;上调血管内皮细胞黏附分子(VCAM-1)和细胞内黏附分子(ICAM-I)表达。APS的相关抗体还能增强血小板的活性,使血栓素产生增加,而诱导血栓形成。同时,APS的相关抗体还能干扰内皮细胞释放纤溶酶原激活物(tPA),促进纤溶酶原抑制物(PAI)释放,使tPA水平增高,PAI减少,导致纤维蛋白聚积。补体的激活在血栓形成中也起着重要作用,激活的补体能通过攻膜复合物(MAC)激活内皮细胞表达TF;诱导血小板表面的磷脂暴露,使血小板表现促凝活性。

虽然目前APS的发病机制仍未被完全认知,但最新的研究使人们对APS及其抗体及抗原特性有了更新的认识,为进一步阐明APS的发病机制、诊断及治疗产生深远的影响。

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