肝硬化与肝脏失代偿：了解二者的区别与联系

肝脏是人体内最大的器官，具有多种重要功能。正常肝脏的质地柔软，类似于口唇的触感。肝脏的基本构造单位是肝小叶，呈现多角棱柱体的形态。每个肝小叶由肝细胞索组成，这些细胞索以放射状和环状排列方式构成肝小叶的中心和周边部分（即界板）。

慢性肝炎主要影响肝小叶的周边和汇管区，引起肝细胞的变性、坏死和凋亡，并伴随着炎性细胞浸润和纤维组织增生。随着病情的恶化，肝小叶的结构会被破坏，肝细胞索的排列被纤维组织分割，形成不规则的假小叶。

肝硬化是指肝脏的质地变硬，类似于鼻尖或额头的触感。这种硬化是由于肝小叶内的肝细胞索被纤维组织分割，原本整齐排列的肝小叶结构被打乱，形成假小叶。假小叶内可能存在汇管区，但不一定有中央静脉。

肝脏失代偿是一个病理生理学概念，指的是肝脏功能低下，无法维持正常的工作、生活和学习。其根本原因是肝细胞数量减少和功能下降到影响整个机体正常功能的程度。肝脏失代偿表现为合成、转化、解毒和排泄等功能的下降，例如血浆白蛋白水平下降、胆红素升高、球蛋白升高、凝血酶原时间延长、血氨升高等。

门静脉压力升高是肝脏功能的一种代偿机制。然而，过度升高的门静脉压力可能导致胃肠道静脉曲张、淤血和营养不足，进而影响胃肠道的分泌、消化和吸收功能，并改变微生物群落的分布和免疫功能。严重的门静脉压力升高可能引起食管胃底静脉曲张破裂出血、脾脏肿大、腹水形成、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合症等并发症。

肝硬化并不一定伴随肝脏失代偿，但通常接近于失代偿状态；肝脏失代偿多发生在肝硬化的基础上，但并非所有肝硬化患者都会出现失代偿。因此，虽然没有失代偿的肝硬化患者可以正常工作、生活和学习，但由于肝硬化容易引起肝脏失代偿，应积极寻求医生帮助，防止肝病的进一步发展。