原发性甲状腺功能低下引起的垂体增生：诊断和治疗

原发性甲状腺功能低下是一种常见的内分泌疾病，近年来研究表明它可能导致垂体增生。这种情况在临床上可能会被误诊为垂体肿瘤，进而引发不必要的手术和长期激素替代治疗。因此，正确诊断和治疗原发性甲状腺功能低下引起的垂体增生至关重要。

垂体增生可以分为生理性和病理性两种类型。生理性增生通常出现在特定人群中，如幼儿、青年、妊娠和哺乳期妇女；而病理性增生则可能由甲状腺功能减退症、性腺功能低下等疾病引起。外源性雌激素、下丘脑肿瘤和异位分泌下丘脑释放激素的非垂体肿瘤也可能导致垂体增生，但这类情况较为罕见。原发性甲状腺功能低下性垂体增生是一种病理性增生，通过治疗原发病，垂体可以恢复正常大小，因此也被称为良性增生。成年人中，原发性甲状腺功能低下是垂体增生的主要原因，据报道，81%的成年原发性甲状腺功能低下患者的蝶鞍呈球形，垂体体积增大。

当甲状腺素水平下降时，下丘脑的负反馈作用减弱，导致下丘脑促甲状腺激素释放激素过度分泌，刺激垂体促甲状腺激素细胞增生。同时，垂体柄受压，引起泌乳素释放抑制因子分泌障碍，催乳素细胞增生，血清催乳素水平升高。因此，甲状腺功能低下性垂体增生患者可能出现生长发育迟缓、畏寒、浮肿等甲状腺功能减退症状，以及月经紊乱、溢乳等高催乳素血症症状。他们的甲状腺刺激素（TSH）水平明显升高，催乳素（PRL）水平也可能升高，但通常不超过100 ng/ml。鞍区磁共振成像（MRI）检查显示垂体占位，呈等T1略长T2信号，向鞍上生长，视交叉受压上抬，垂体柄居中，鞍底下陷，DTPA增强后可见垂体明显均匀强化，垂体上缘呈特征性的圆钝改变。

诊断甲状腺功能低下性垂体增生需要综合考虑临床症状、内分泌检查和影像学表现。然而，垂体占位性病变也可能表现为甲状腺功能低下和高催乳素血症。因此，首先需要排除垂体源性甲状腺功能低下，并与垂体催乳素腺瘤进行鉴别。垂体源性甲状腺功能低下和垂体炎都可能导致垂体源性甲状腺功能低下，内分泌检查结果显示血浆游离T3、游离T4、T3、T4和TSH均降低，ACTH、LH和FSH也可能降低。TRH刺激试验中，TSH分泌不增加，表明是垂体病变导致的TSH分泌不足。甲状腺功能低下性垂体增生和垂体催乳素腺瘤的鉴别需要依靠内分泌检查和神经影像学。垂体催乳素腺瘤患者的催乳素水平通常大于200 ng/ml，血浆游离T3、游离T4、T3、T4即使降低，TSH也不会反应性地升高；而甲状腺功能低下性垂体增生患者的催乳素水平一般不超过100 ng/ml，TSH反应性地升高。MRI检查是鉴别垂体腺瘤和垂体增生的重要辅助手段。增生垂体在MRI上呈弥漫性增大，均匀强化，垂体柄居中，病史长者可引起蝶鞍扩大，同时垂体向上生长可压迫视交叉。增生的垂体信号正常，增强后病变与正常垂体强化曲线类似，无异常强化。较大的垂体腺瘤与正常灰质信号一致，可有局部坏死、囊变所致的异常信号，增强扫描肿瘤常较正常垂体强化弱。垂体微腺瘤平扫时与垂体增生难以鉴别，但增强扫描早期微腺瘤强化程度低于正常垂体而显示为低信号、晚期强化又高于正常垂体呈高信号,而垂体增生在增强后任何时期均无异常信号出现。通过动态扫描即可将两者进行鉴别。但少数垂体瘤与垂体增生的MRI表现完全一致而无法鉴别。甲状腺功能低下性垂体增生对甲状腺素替代治疗非常敏感，TSH测定和MRI检查的恢复率分别为95%和62%。然而，垂体恢复正常大小的时间尚不确定。文献报道2~4个月，但也有服药1周垂体就恢复正常的报道。考虑到目前对治疗采用的左旋甲状腺素耐受不同，我们一般从小剂量25μg逐渐增加到治疗量100μg，因此本组病人都是在服药到75μg时开始监测甲状腺功能，服药3个月后复查鞍区MRI。