神经胃肠病学：小肠、大肠感知及运动疾病的最新研究进展

在2005年美国消化疾病周（DDW）上，神经胃肠病学领域的基础与临床研究取得了显著进展。会上发布的相关论文引起了广泛关注，提出了一些新观点。以下是对这些论文摘要的综述。

小肠的感知及动力疾病

大多数研究者认为Cajal间质细胞（ICC）是神经肌肉功能的起搏点，形成的网络是产生慢波的源泉。然而，有研究表明，给ICC基因敲除大鼠和野生型大鼠注入酚红后，二者对酚红的转运时间无显著差异，说明ICC在调节清醒大鼠的小肠转运时间方面作用不大。胃肠电刺激对肠道的作用也引起了人们的关注。研究发现，双脉冲电刺激可以改善因血管加压素造成的肠道运动节律紊乱。

大肠的感知及动力疾病

炎症可以从多方面引起结肠平滑肌的显著改变。研究显示，电压门控钠离子通道Nav1.6与神经元的兴奋性有关，缺乏Nav1.6表达会导致神经元功能异常。轻微、短暂的肠道感染后可导致结肠神经元的长期兴奋，这种兴奋可在肠道恢复后持续数周。肠易激综合征（IBS）常伴发多发性肌痛（FM），二者有共同点，即中枢对痛觉调节的改变，故吸引众多研究者的目光。

消化道运动神经元病

消化道运动神经元分为兴奋性神经元和抑制性神经元两类。抑制性运动神经元释放神经递质NO和VIP，引起适时的肌肉松弛。近年来，消化道运动神经元功能障碍导致的疾病引起了人们的重视。目前研究较多的是抑制性神经元功能障碍病，它主要表现在两方面，一是抑制性神经递质NO的增多所致疾病，二是NO的减少所致疾病。

胃肠激素、受体与肠道感知疾病

N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）广泛分布于脑和脊髓，参与中枢神经系统内兴奋性突触传递。肠道NMDAR与内脏高敏性的关系也受到关注。研究发现，三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠所致的结肠炎大鼠炎性部位的NMDA-NR1受体表达增加，提示结肠的NMDA-NR1受体与神经元的可塑性和内脏高敏感性有关。Vanilloid受体1（TRPV1）是一种表达在感觉神经元的阴离子通道，应用TRPV1拮抗剂可改善二硝基苯磺酸（DNBS）诱发的结肠感觉过敏。

感觉动力疾病治疗的新气象

5-羟色胺4受体部分激动剂替加色罗是目前倍受关注的治疗IBS-C和慢性便秘的药物。研究表明，替加色罗具有抗伤害作用，能改善IBS-C患者的脊髓高敏感性，并且可显著改善IBS-C患者的生活质量，患者对其治疗的满意度优于安慰剂。