“高尿酸血症”——隐藏的健康杀手

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高尿酸血症是仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病,是由于嘌呤代谢障碍引起的疾病。您看您的体检报告,日常饮食下,不在同一天、如果有两次空腹血尿酸水平的数值大于420,即可诊断为高尿酸血症。

大家一直熟知的是,高尿酸血症会引起痛风关节疼痛。其实,高尿酸血症不仅仅会引起痛风,还会增加糖尿病,高血压冠心病,脑卒中的风险,引起心脑肾等多个器官损害

很多患者体检发现血尿酸增高,由于没有出现关节疼痛,便忽视了血尿酸水平升高的危害。

其实,很多患者,血尿酸升高 ,却终身都未发作痛风,但是高尿酸血症的危害却一直存在,使患者并发高血糖、血脂紊乱、高血压、冠心病、心功能不全及卒中等。

血尿酸水平增加60umol/L

  • 糖尿病发病风险增加17%
  • 高血压增加15-23%
  • 女性心血管病病死率和缺血性心脏病病死率增加26%和30%,男性增加9%和17%
  • 女性冠心病危险性增加48%

高尿酸血症是女性全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。高尿酸血症促进卒中的发生。

还有一部分患者,高尿酸血症并发痛风,发作后治疗一段时间,便不再继续治疗,导致高血糖、血脂紊乱、高血压、冠心病、心功能不全及卒中风险增加,同时,痛风发作频繁,痛风石增多,肾功能损伤

如何预防高尿酸血症?

首先、肥胖,糖尿病,高血压,高脂血症及冠心病,脑卒中疾病患者,应及时检测血尿酸水平,以便及早发现高尿酸血症。

其次、低嘌呤饮食

  • 避免食用海鲜,特别是带壳的海鲜产品,动物内脏及浓肉汤 ;
  • 限制红肉;
  • 总体饮酒量男性不宜超过2个酒精单位/日,女性不宜超过1个酒精单位/日(1个酒精单位约合14g纯酒精)。1个酒精单位相当于ABV12%的红葡萄酒145mL、ABV3.5%的啤酒497mL或ABV40%的蒸馏酒43mL,);
  • 升糖指数较高的食物(含果糖,蔗糖的食物);
  • 建议进食牛奶(每天300ml),鸡蛋(每日一个);
  • 足够的蔬菜;
  • 多饮水,每日饮水量达到2000ml。

再次、控制体重。对于超重和肥胖的人群通过运动和饮食控制体重,超重和肥胖引起的轻度慢性炎症和胰岛素抵抗,可以增加高尿酸血症和痛风的发生。

第四、很多治疗高血压及心脑血管疾病的药物会引起高尿酸血症,比如 一些利尿剂(噻嗪类),降压药(B受体阻滞剂),小剂量阿司匹林(75-325mg/d);因此,高尿酸血症患者合并这些疾病时应避免使用升高尿酸的药物,换为可以降压,降脂,同时又能降低血尿酸的药物,做到事半功倍,预防高尿酸血症发生。

谈谈预防,我们再说说治疗。

目前,通过药物治疗,如果出现严重痛风石,则需要手术治疗。

很多患者在痛风发作间期,或血尿酸降至正常后,便自行停用降尿酸药物,这是不正确的。这会导致患者痛风反复发作,痛风石不能溶解,变小,增加发生糖尿病,高血压,冠心病,脑卒中的风险

由于不同的患者,降尿酸的起始时间和达标水平不同,建议有高尿酸血症的患者应该长期至内分泌代谢科门诊就诊,在专科医生的指导下,制定适合个体的降尿酸方案,及随访方案。

我们要将高尿酸血症和糖尿病,高血压这些慢性疾病同等看待,打一场持久战,才能获得最后的健康。

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运动障碍、出现自残行为、智力发育迟缓严重者可并发痛风、肺部感染及急性肾衰竭治疗方式包括一般治疗、药物治疗及手术治疗简介遗传性高尿酸血症,是指由于体内次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶合成障碍导致嘌呤合成异常的一种性连锁隐性遗传病。临床上极为罕见,遗传性高尿酸血症的病因主要是遗传因素。典型症状主要有运动障碍、出现自残行为、智力发育迟缓,随着病情进展,严重者可并发痛风、肺部感染及急性肾衰竭,可危及生命。遗传性高尿酸血症的主要治疗方式为一般治疗、药物治疗对症治疗及行为约束治疗,必要时手术治疗。本病可治愈,但经过及时、有效的治疗,多数患者可缓解症状,延缓疾病进展,延长生存期限,预后一般较差[1]。症状表现典型症状是运动障碍、出现自残行为、智力发育迟缓。诊断依据依据典型的运动障碍、出现自残行为、智力发育迟缓等症状,结合酶活性检测发现组织细胞中次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)活性下降;基因检测发现有X性染色体上的HPRT1基因发生变异等征象可确诊遗传性高尿酸血症[2]。遗传性高尿酸血症有哪些类型?是否具有传染性?否是否常见?本病极为罕见,发病率极低,据美国学者统计,在美国,本病的发生率为1/380000,由于本病为X性连锁隐性遗传病,本病大多患者为男性,目前我国尚本病的发病率流行病学资料[2]。是否可以治愈?法治愈,但经过及时、有效的一般治疗、药物对症治疗、行为约束治疗及手术治疗,多数患者可明显减轻适的症状,控制病情进一步发展,延长生存期限,部分患者可存活至20岁,但预后一般较差。是否遗传?是是否医保范围?是
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