三叉神经痛的病因

1、血管压迫与脱髓鞘

血管压迫和脱髓鞘改变是 TN 发病机制的两种重要学说。血管压迫学说最早是由 Dandy 提出，随着显微血管减压术（MVD）的发展，其科学性不断得到证实。Sindou 结合影像学及解剖特点，按照严重程度将血管压迫的分为 0～3 级，从血管与神经无接触(0 级)，到仅有接触(1 级)，再到接触且有移位(2 级)，最后到在神经根上有明显的凹痕(3 级)。赵永宏等（赵永宏，蔡其刚，翁维.原发性 TN 三叉神经根部病因观察［J］.中国耳鼻咽喉颅底外科杂志，2015，21(6 ) : 486 -488.）在 120 例 MVD 手术中，可见血管压迫 105 例，15 例未见血管压迫，其中有 12 例三叉神经根细小、苍白萎缩改变，说明神经萎缩脱髓鞘也可以引起 TN。Devor 等首次提出“点火学说”，即三叉神经传入神经元发生改变引发胞体的过度兴奋，从而使神经传入后进一步放电，最终引起疼痛。颅内段无血管压迫的 TN 患者临床上亦可见，病因尚不明确。通常所说的血管压迫主要指动脉压迫。陈国强等认为针对静脉压迫的 TN，MVD 不能作为首选措施。然而，也有学者提出正常人群中也存在血管压迫现象，不能简单地认为血管压迫就是 TN 的病因。现阶段的理解为血管压迫不一定能引起 TN，但 TN 的发生则在很大程度上依赖于血管压迫。

2、骨性压迫学说

临床上右侧 TN 相对多见，因此有学者提出：从解剖的角度来说，三叉神经第二支与第三支分别是从卵圆孔与圆孔出颅，人体右侧卵圆孔与圆孔相对狭窄，这一特点可能是 TN 的病因基础。但这难以解释左侧 TN 的情况。骨性压迫学说提示了我们，相对狭窄的右侧卵圆孔和圆孔，可能增加了右侧三叉神经对于血管压迫的敏感性，使其更易发生 TN。这还需要进一步证实。

3、过敏反应学说

近几年也有学者发现在三叉神经几个分支区存在肥大细胞脱颗粒，据此提出过敏反应学说。当机体受到感染时，可引起肥大细胞脱颗粒，可导致组胺释放最终产生 TN。同时三叉神经反应性水肿又受颅底骨性管道的卡压，进一步加重 TN。这个角度提醒我们可以尝试应用抗过敏药物治疗 TN，这还需要进一步的研究证实。

4、其他因素

其余导致 TN 的可能因素主要为卵圆孔狭窄、局部蛛网膜粘连增厚等。尚有学者认为疱疹病毒感染是 TN 的病因之一，并且该类病人的磁共振成像在ＲEZ 区出现 T2 信号增高的现象，少数 TN 患者行 MVD 术后出现口周疱疹也可证实。