为什么会早泄？

在过去二十年中，科学家们已经提出了无数生物学因素来解释早泄，包括：中枢神经系统5-羟色胺神经递质紊乱、阴茎头敏感性过高、遗传变异、勃起功能障碍、前列腺炎、甲状腺疾病等。但这些病因均无大规模研究证实

早泄的病因有哪些？

激素因素

甲状腺激素

有研究表明，继发性早泄与体内促甲状腺素和甲状腺激素水平升高明显相关。

在甲状腺功能亢进症男性甲状腺功能正常后，继发性早泄的患病率从50%下降到15%。

然而，一项对患有原发性早泄男性的大型研究发现，甲状腺激素和疾病之间没有任何联系。

其他激素

最近的研究表明，内分泌系统参与射精功能的控制，催乳素（PRL）和睾酮（雄激素）发挥独立作用。

特别是较高的睾酮水平与早泄相关，而较低的雄激素水平与延迟射精有关。

然而低催乳素血症和相对较高的睾酮水平都不能被认为是继发性早泄的病因。

前列腺炎

患有慢性前列腺炎的男性中有26%~77%存在早泄症状。

据报道，常在继发性早泄患者中发现存在前列腺炎症。

考虑到前列腺在射精机制中可能存在的作用，局部炎症有可能是继发性早泄的病因之一。

与未治疗的患者相比，治疗效果明显的慢性前列腺炎患者，阴道内射精潜伏期和射精控制显著改善。

神经生物学因素

5-羟色胺是控制射精最重要的神经递质，并且在动物和人体中具有强大的数据支持。

Waldinger提出人类的原发性早泄可能是由于机体对5-羟色胺的低敏感性导致。

由于5-羟色胺倾向于延迟射精，5-羟色胺敏感性高的男性可能具有较低的射精阈值。

多巴胺和催产素似乎也在射精中起重要作用，这些与射精有关的神经递质的人体生物学研究较少，但在动物研究中，两者似乎都对射精有刺激作用。

遗传学因素

早泄有家族遗传倾向，并有相关研究证实这一假设。

有研究表明，多巴胺转运蛋白基因（DAT-1）的串联重复与阴道内射精潜伏期调节具有关联性。具有较长串联重复基因的男性可以转录产生较多的转运蛋白，从而导致下游的突触多巴胺活性降低，这与早泄症状的产生具有相关性。

在一项男性双胞胎研究中，研究内容包括5-羟色胺、催产素和（或）血管加压素的多态性受体，结果并未显示具有早泄症状的男性中存在任何一种明显的基因表达异常。

因此，尽管早泄与家族遗传有关，但不会产生直接的因果关系。

早泄有哪些诱发因素？

心理因素

心理和人际关系因素可能导致或加重早泄。

这些因素可能是从童年时期发展而来的（如性虐待、对童年时期不良遭遇的消极态度），个体心理因素（如身体形象、抑郁、表现焦虑、述情障碍）和（或）关系因素（如亲密关系减少、伴侣冲突）。

不过探索这些关系的相关研究很有限，大多数研究都是横断面的。因此，只能体现相关性，无法说明因果性。

心理因素可能导致早泄，与此同时，早泄也可能影响患者心理。

勃起功能障碍（ED）

患者存在将勃起功能障碍与早泄概念相混淆的可能，因急于性交防止勃起失败而迅速射精，在射精后无法迅速再次勃起而产生的焦虑会加重早泄的症状。

此外，勃起功能障碍和早泄有可能同时存在。经常难以获得和维持勃起的情况与早泄具有相关性，早泄患者勃起功能障碍的患病率较高。

与没有勃起功能障碍的患者相比，轻度勃起功能障碍的患者对射精的控制能力较差，这在原发性早泄患者中尤其明显。