肿瘤靶向治疗的原理与优势

肿瘤靶向药物的治疗原理是基于肿瘤细胞与正常细胞之间存在的特定分子差异，这些差异可能涉及基因突变、过度表达的受体或特定的信号传导路径。靶向治疗旨在利用这些差异，设计出能够精准识别并结合到肿瘤细胞上的特定分子靶点的药物，从而发挥治疗效果，同时尽量减少对正常细胞的伤害。其主要机理包括但不限于以下几点：

 

1.干扰信号转导：靶向药物可以与癌细胞表面的生长因子受体或其他关键信号分子结合，阻断促进肿瘤生长的信号传导路径，或诱导癌细胞凋亡。

2.抑制血管生成：通过阻断血管内皮生长因子(VEGF)等促血管生成因子的作用，阻止肿瘤新血管的形成，削减肿瘤的血液供应，限制其生长和扩散。

3.促进凋亡：某些靶向药物能激活癌细胞内的凋亡程序，促使肿瘤细胞自我毁灭。

4.DNA修复阻断：针对携带特定DNA修复缺陷（如BRCA突变）的肿瘤，使用药物如PARP抑制剂来进一步阻碍DNA修复过程，增加肿瘤细胞对损伤的敏感性。

5.影响细胞周期：干预肿瘤细胞的生长周期，阻止其分裂和增殖。

6.免疫调节：通过激活或增强患者自身的免疫系统来识别并杀死肿瘤细胞。

   

相比传统化疗，靶向治疗展现出更高的针对性和更小的副作用，因为它主要针对癌细胞特有的分子变化而非广泛地杀死快速分裂的细胞。不过，肿瘤的异质性和耐药性发展仍是靶向治疗面临的挑战。