Graves病的病因和发病机制2

TSAb 与 TSH 受体结合产生类似 TSH 的生物效应，是 GD 的直接致病原因，95％未经治疗的 GD 患者 TSAb 阳性，母体的 TSAb 通过胎盘导致新生儿甲亢。

TSBAb 与 TSH 受体结合则阻断 TSH 与受体的结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素产生。GD 患者自发性甲状腺功能减退与血清 TSBAb 的出现相关。

病理基础:眶后组织浸润的淋巴细胞因子刺激成纤维细胞分泌黏多糖,堆积在眼外肌和眶后组织,导致突眼和眼外肌纤维化。

GD 免疫系统功能异常的发生机制不清

①免疫耐受系统障碍

②甲状腺细胞表面免疫相关性蛋白的异常表达

③由遗传背景决定的特异性抑制性 T 细胞功能的缺陷，导致辅助性 T 细胞和 B 细胞功能增强。

环境因素，如细菌感染、性激素、应激和锂剂等都对本病的发生和发展有重要影响。