体重与II型糖尿病分子机制的联系

近年来，肥胖已成为全球范围内一个日益严重的公共卫生问题，而肥胖与II型糖尿病的关联也引起了广泛关注。据研究，大约80-90%的II型糖尿病患者存在超重或肥胖现象。那么，体重与II型糖尿病之间究竟存在着怎样的联系呢？德国科学家们最新的一项研究为我们揭示了其中的分子机制。

研究发现，肥胖小鼠中miRNA-143水平显著升高，这抑制了胰岛素诱导的AKT酶激活，导致胰岛素无法发挥降血糖作用，从而引发血糖水平失衡。这一发现为开发新型糖尿病治疗药物提供了新的思路。

胰岛素是调节血糖水平的关键激素，它能促进葡萄糖进入细胞，降低血糖。然而，在II型糖尿病患者体内，尽管可以分泌足够的胰岛素，但对胰岛素的敏感性却明显下降，导致血糖持续升高，最终引发多种并发症。

过去的研究表明，miRNAs在胰岛素敏感的组织中广泛表达。本研究中，德国科隆大学的科学家们与马克斯·普朗克神经研究所的科研人员合作，揭示了miRNA在II型糖尿病中的作用。

研究发现，肥胖小鼠的肝脏中miRNA-143水平显著升高，这导致AKT酶活性降低，进而影响胰岛素对血糖的调节作用。进一步研究发现，miRNA-143通过下调ORP8蛋白的表达，抑制了胰岛素对AKT的激活。

目前，肥胖小鼠体内miRNA-143水平升高的原因尚不明确。但揭示这一机制将为开发新型糖尿病治疗药物提供新的思路。