研究发现：自噬可促进肿瘤形成

细胞自噬是一种维持细胞稳态的重要机制，它通过降解和回收细胞内的老化、受损或无用物质，为细胞的修复和再生提供必要的原料。然而，近期的研究发现，自噬在肿瘤发生发展中扮演着更为复杂的角色。

传统观点认为，自噬抑制肿瘤形成，因为许多肿瘤细胞中自噬基因存在缺失。然而，杜克大学的研究发现，自噬不仅抑制肿瘤，还能促进肿瘤形成，如白血病。这表明自噬在肿瘤发生发展中具有双向作用。

该研究通过敲除Atg3自噬基因，证实抑制自噬可以防治BCR-Abl融合基因介导的白血病。此外，抑制自噬还增加了细胞凋亡，包括p53磷酸化、p21和PUMA等促凋亡通路的上调。

值得注意的是，近年来也有研究发现，细胞凋亡同样在肿瘤发生发展中具有双向作用。例如，CD95促进肝癌和卵巢癌的发生，PUMA促进淋巴瘤的发生。这表明自噬和凋亡在肿瘤发生发展中的具体作用具有细胞和组织特异性。

因此，我们需要关注自噬和凋亡在肿瘤发生发展中的复杂作用，既要关注“主要角色”，也要关注“次要角色”，全面了解肿瘤发生发展的机制。

此外，针对自噬和凋亡的研究，有望为肿瘤治疗提供新的思路和方法。