急性呼吸窘迫综合征诊断治疗进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的呼吸系统疾病，每年影响着全球近百万人的生命。这种疾病最早在三千年前就有相关描述。1967年，Aschbaugh医生观察到了12例患者的临床表现、胸片和病理改变，均类似婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS），因此提出了“成人呼吸窘迫综合征”（ARDS）的概念。ARDS可以发生在任何年龄，且发病迅速。1992年，在西班牙召开的ARDS欧美联席会议上，提出了“急性”代替“成人”的概念，并将急性肺损伤（ALI）引入为ARDS的前期阶段。

急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因子导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。这种疾病的主要特征是肺泡-毛细血管膜损伤，导致肺毛细血管通透性增高。ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，其病理生理特征是广泛肺泡损伤和血气改变，表现为蛋白性肺泡水肿和进行性低氧血症。

在美国，每年约有15万名ARDS患者，其病死率高达40%～70%，若伴脓毒症则高达90%。研究表明，80%以上的ARDS发生在原发病后24～48小时，脓毒症患者多于6小时内并发ARDS。高危患者度过最初2天以后，发生ARDS的可能性明显减少。

引起ARDS的原发病或基础疾病多达100余种，包括吸入、肺部感染、肺外严重的感染、创伤、休克、全身炎症反应综合征（SIRS）等。诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多，例如休克、创伤、感染、吸入有毒气体、误吸、药物或麻醉品过量、代谢性紊乱、输血、弥漫性血管内凝血（DIC）、急性胰腺炎（出血坏死型）等。

ARDS的病理改变主要包括肺湿度、重量明显增加，含水量可为正常的3～4倍。光镜下见肺广泛充血出血，间质与肺泡明显水肿，肺泡内充盈蛋白样物质和细胞残核，肺泡内壁透明膜形成，以及多发性肺不张，弥漫性肺间质炎症与多发性肺小血管微血栓形成。电镜下见间质水肿，肺泡上皮广泛坏死，肺泡Ⅱ型细胞增生，肺泡毛细血管膜明显增厚。

ARDS的病理生理改变主要有肺微循环障碍和呼吸功能改变两方面。肺毛细血管通透性增加，导致间质和肺泡水肿。肺内分流和静脉血掺杂增加，导致一定数量的混合静脉血返回左心。肺泡毛细血管弥散功能降低，氧交换障碍，导致低氧血症。功能残气量（FRC）降低，肺顺应性降低，导致呼吸运动需氧量急增，呼吸浅速，潮气量减少，有效肺泡通气量降低，使缺氧加剧。

针对ARDS的治疗主要包括呼吸支持、液体管理、抗感染、营养支持等。其中，呼吸支持是治疗ARDS的关键措施，主要包括氧疗、机械通气等。液体管理是维持ARDS患者生命体征的重要措施，主要包括限制液体入量、合理使用利尿剂等。抗感染是预防和治疗ARDS感染的重要措施，主要包括经验性使用抗生素等。营养支持是维持ARDS患者营养状态的重要措施，主要包括高能量、高蛋白、低脂肪的饮食等。

总之，急性呼吸窘迫综合征是一种严重的呼吸系统疾病，需要及时诊断和治疗。患者应积极配合医生的治疗，同时加强日常保健，预防ARDS的发生。