哮喘为什么容易反复发作？90%的人都不知道这些！

支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是一种常见病、多发病。近年来发病有增加趋势，在我国支气管哮喘的患病率为0.5%~6%。该病严重危害人类的健康，给社会造成了巨大的经济负担,是全世界共同面临的主要公共卫生问题之一。

由于对哮喘发病机制认识的不断深入，目前认为哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、 T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分(cellular elements)参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。治疗不当，也可产生气流不可逆性受限因此，合理的防治至关重要。

【病因和发病机制】(一)病因

哮喘的病因还不十分清楚,大多认为是与多基因遗传有关的疾病,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

许多调查资料表明,哮喘的亲属患病率高于群体患病率。并且亲缘关系越近，患病率越高。哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因,这些基因在哮喘的发病中起着重要的作用。

环境因素中主要包括某些激发因素，包括吸入物，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物;感染,如细菌、病毒、原虫、寄生虫等;食物,如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等;药物,如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等;气候、变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。

(二)发病机制

哮喘的发病机制尚不完全清楚。多数人认为哮喘与变态反应，气道炎症、气道反应性增高及神经机制等因素相互作用有关。

1.变态反应当变应原进入具有特应性体质的机体后，可刺激机体通过T淋巴细胞的传递，由 B淋巴细胞合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(Fc_R1);IgE也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fca受体(Fc。R2),但是FcR₂与IgE的亲和力比FcR低10~100倍。若变应原再次进入体内，可与结合在FcR上的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重。类症反应增加，产生哮喘的临床症状。

根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR 几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15~30min达高峰，2h后逐渐恢复正堂 LAR6h左右发病，持续时间长，可达数易。而且临床症状重,常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,而且主要是气道炎症所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞和结构细胞相互作用，许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病。LAR是由于慢性炎症反应的结果。

2.气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出多种0炎症介质和细胞因子,这些介质、细胞因子与炎症细胞和结构细胞相互作用构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道收缩黏液分泌增加，血管渗出增多。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。

3.气道高反应性(AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生和发展的另外一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响，AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。

4.神经机制神经因素也被认为是哮喘发病

的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺能神经外，还有非肾上腺能非胆碱能神经系统。支气管哮喘与贝塔肾上腺能受体功能低下和迷走神经亢进有关，并可能存在有阿尔法，肾上腺素神经的反应性增加。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。

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