每个人的生命，都和小小的“蝌蚪”密不可分。然而，一些疾病就可能导致这些“小蝌蚪”失去活力甚至死亡，精索静脉曲张就是其中一种。精索静脉曲张的发病率在普通男性中约为 20%，在不育男性中约为 40%。本病多见于成年男性，而青少年中相对较少。国内相关文献报道，6~19 岁青少年精索静脉曲张总发病率为 10.76%。精索静脉曲张属于血管病变，多见于左侧，约占 85%～90%。能够正常生育的精索静脉曲张被认为是生理性的，不需要治疗；精索静脉曲张合并有明确的不育需要考虑治疗。

精索静脉曲张为什么会导致男性不育呢？

主要是通过以下几个方面影响精子质量的：

• 高温。 睾丸喜凉怕热，由阴囊的收缩与舒张调节温度，一般比体温略低。精索静脉曲张可使睾丸温度升高，睾丸组织内 CO2 蓄积，导致生精障碍，导致睾丸间质细胞合成睾酮减少。
• 高压。 精索静脉压升高导致睾丸灌注不足，妨碍睾丸的新陈代谢。
• 缺氧。 精索静脉曲张造成的静脉血回流不畅可导致睾丸淤血缺氧，二氧化碳蓄积，干扰睾丸的正常代谢，影响精子发生和成熟。
• 毒性： 血液的反流将代谢产物如儿茶酚胺、五羟色胺、前列腺素等逆流进入睾丸。产生的毒性作用，引起睾丸中毒和损伤，影响生精过程并杀伤精子。最终使睾丸的生长停滞并开始萎缩，精子质量全面下降。
• 睾丸微循环障碍： 睾丸小动脉、微动脉收缩，影响睾丸血供，会妨碍生精小管正常物质交换，促使生精上皮破坏。
• 附睾损伤： 精曲所致不育不仅与睾丸的结构功能异常关，也可能与附睾结构和功能的病理性改变密切相关。 静脉曲张时附睾损害，使精子获得向前运动的动力减弱，速度下降。
• 睾丸激素分泌紊乱： 睾酮分泌下降引起间质细胞的损害，影响下丘脑-垂体-性腺轴功能。
• 自身免疫作用： 睾丸附睾的免疫屏障损害，抗精子抗体（AsAb）水平增高， AsAb 阳性率与精曲的严重程度密切相关，睾丸损害程度越重，局部免疫反应越重。
• 凋亡异常增加： 在精曲患者的精液中，可以看到很多圆形细胞，多数属于未成熟的精原细胞。正常凋亡约有 25％～75％。生精细胞（初级精母细胞和圆形精子细胞对热最敏感）凋亡增加导致生殖力下降或不育。
• 顶体反应异常。
• 一氧化氮机制： 抑制能量生成，降低精子活力，影响睾酮合成。此外还可以产生过亚硝酸盐毒性。
• 氧自由基损伤： 脂质过氧化物增多，导致精子形态改变、功能及代谢异常。引起精子膜损害，生精功能受损。
• 两侧精索静脉间有交通支， 影响对侧精索静脉发生曲张病变，影响对侧睾丸功能。

精曲致男性不育应该是多种因素共同作用的结果，各种因素间相辅相成、相互联系，联合作用于机体，最终导致精子形态异常及功能障碍。单独某一因素的影响不能完全解释精曲导致男性不育患者睾丸中的各种病理变化。