不吹不黑,素质科普!
今天为大家科普的内容是雄激素性脱发,也是大家常说的脂溢性脱发,是我们日常生活中越来越常见的一种疾病。根据国家卫健委发布的脱发人群调查显示,我过脱发人群已超2.5亿,平均6个人就有1个有脱发症状。而雄激素性秃发,则占其中绝对的比例。
数据来源:国家卫健委
大家一般很难对发量有敏感的认识,直到Tony老师道出你的发量已经无法支撑起你想要的发型的时候。
言归正传!雄激素性秃发(AGA)是一种脱发的统称,这种脱发通常在成年期开始,逐渐呈现出典型的“男性型”和“女性型”两种表现,是由雄激素作用在具有遗传易感性的毛囊上导致的。男性型和女性型是什么意思呢,就是针对这种疾病来说,男性和女性的脱发表现是不一样的。而遗传的易感性,可以理解为携带有AGA相关的治病基因。目前认为男性型脱发和女 性型脱发的发病机制相同。但是目前,男性型和女性型脱发的发病机制尚未完全清楚。
目前的研究表明,雄激素在AGA的发病中占有决定性因素;其他包括毛囊周围炎症、生活压力的增大、紧张和焦虑、不良的生活和饮食习惯等因素均可加重AGA的症状。
AGA是导致脱发的最常见、最常见、最常见的原因,有的学者认为这一过程是一种正常的生物现象,而不是一种疾病。而一些患AGA的人认为它是不正常的,或者是社会心理上不能接受的,比如法国路易十三世由于秃顶而戴了个特大的假发,并要求他的臣民接受这种发型。
那么AGA是如何被发现的呢?公元前400年,在古希腊,被西方尊为“医学之父”的希波克拉底第一次注意到被阉割的男性和孩子都没有秃顶。后来还有人注意到,在青春期前被阉割的男性,除非服用睾酮,否则不会发生AGA。
在1942年的一项开创性工作中,Hamilton首先确定雄激素和AGA的关系。接下来的工作集中在将睾酮转换成二氢睾酮的II型5 α -还原酶上。男性和女性AGA患者的毛囊5 α -还原酶水平上升。由睾酮经II型5α-还原酶形成的DHT( 二氢睾酮 )结合雄激素受体,雄激素受体位于毛囊的外根鞘和毛乳头上。激素-受体复合体随后激活基因,负责将大的毛囊逐渐转变成小的、微型化的毛囊。简单来说,可以是看做一个“连环案”!
除了这一机制,女性还有另外一种酶可以调节雄激素对毛囊的影响。这种酶在男性体内含量较少,它可能导致了女性AGA的不同倾向和表现。
今天的科普就到这里,我是李翰林,大家再见!
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首都医科大学附属北京朝阳医院