全球首个阿尔茨海默病预防指南发布
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杨利军
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《世界阿尔茨海默病2018年报告》显示，每3秒钟，全球就有1名痴呆病患者产生。目前，全球至少有5000万痴呆患者，预计到2050年，将达1.52亿，其中约60%-70%为阿尔茨海默病(AD)患者。在中国，目前约有1000万AD患者，预计到2050年，我国AD患者将超过4000万。这已成为严重影响全球人口健康和生活质量的重大公共健康问题。
目前尚无特效疗法能阻止或逆转AD的病情进展，但越来越多的流行病学研究表明，AD是可以预防的，有效控制危险因素、合理利用保护因素可以显著降低AD的发病率和患病率。遗憾的是，尚无针对这一严重威胁人类健康脑重大疾病的国际循证医学证据来指导实践。
针对这一迫切需求，复旦大学附属华山医院神经内科郁金泰教授临床研究团队联合国际老年学会主席Bruno Vellas院士、美国南加州大学Paul S Aisen教授和哈佛医学院Can Zhang教授、加拿大麦吉尔大学Serge Gauthier教授、英国剑桥大学John Suckling教授、法国蒙彼利埃大学Jacques Touchon教授和图卢兹第三大学Sandrine Andrieu教授、新加坡国立大学Ee-Heok Kua教授和Lei Feng教授、希腊约阿尼纳大学Evangelos Evangelou教授，以及香港中文大学Vincent Mok教授、首都医科大学宣武医院贾建平教授、第三军医大学大坪医院王延江教授、华中科技大学同济医院潘安教授、青岛大学青岛市立医院谭兰教授、复旦大学附属华山医院董强教授等该领域国内外知名学者，对现有的研究证据进行了系统回顾和荟萃分析，制定了全球首个AD循证预防国际指南。
该指南对AD预防策略的制定有重大意义，相关研究成果近日以“阿尔茨海默病循证预防”为题，发表于国际顶尖杂志《英国医学杂志》（BMJ）子刊《神经学、神经外科学与精神病学杂志》(JNNP)上，并被BMJ出版社选为“媒体发布”，向全球5000家国际媒体发布此项研究结果，引起国际医学界广泛关注。
本项研究历时5年多，从44676项研究中选择纳入符合标准的243个观察性前瞻性研究（OPSs）和153个随机对照试验（RCTs），对104个可干预影响因素和11项干预措施进行系统研究和荟萃分析，并且依据推荐分级的评估、制定与评价(GRADE)标准，制定了循证医学的证据级别和推荐等级。
其中，证据级别分为A级证据> B级证据> C级证据；相关干预的推荐等级分为I级推荐(强烈推荐)、II级推荐(弱推荐)和III级推荐(不推荐)。最终根据循证医学标准，制定了AD的预防指南，形成了21条推荐意见（见表）。
表格：阿尔茨海默病预防指南：初步临床推荐*
影响因素
/干预措施
建议
生活方式
体重指数(BMI)
及体重管理
● 65岁以下人群应保持或减轻体重，通过合理均衡体育锻炼、热量摄入及正规行为计划以期使BMI达到并保持在18.5-24.9 千克/米的平方 (I级推荐, B级证据)。
● 65岁以上人群不宜太瘦 (I级推荐, A4级证据)。
● 65岁以上人群若出现体重减轻趋势，应密切监测其认知功能状态 (I级推荐, B级证据)。
体育锻炼
●每个人，尤其是65岁以上者，均应坚持定期体育锻炼 (I级推荐, B级证据#)。
认知活动
●多从事刺激性脑力活动，如阅读、下棋等 (I级推荐, A4级证据)。
吸烟
●不要吸烟，同时也要避免接触环境中的烟草烟雾；对于吸烟人群应向其提供咨询服务、尼古丁替代治疗及其他药物治疗来配合行为计划或正规戒烟计划 (I级推荐, B级证据)。
睡眠
●保证充足良好的睡眠；出现睡眠障碍时要咨询医生或及时治疗 (I级推荐, B级证据)。
共病
●保持健康的生活方式，避免罹患糖尿病；对于糖尿病患者应密切监测其认知功能减退情况 (I级推荐, A4级证据)。
脑血管疾病
●保持健康的生活方式、合理用药，维持脑血管系统良好状态，避免罹患动脉粥样硬化、脑低灌注或其他脑血管疾病；对于卒中患者，尤其是脑微出血患者，应密切监测其认知功能改变，并采取有效的预防措施保护其认知功能 (I级推荐, B级证据)。
●保护头部，避免外伤 (I级推荐, A4级证据)。
体弱
●晚年保持健康强壮的体魄；对于越来越虚弱的人群，应密切监测其认知功能状态 (I级推荐, B级证据)。
血压
● 65岁以下人群应保持健康的生活方式，避免罹患高血压 (I级推荐, A4级证据)。
●对于直立性低血压患者，应密切监测其认知功能状态 (I级推荐, A4级证据)。
抑郁
●保持良好的心理健康状态；对于已有抑郁症状的患者，应密切监测其认知功能状态 (I级推荐, A4级证据)。
●维持心血管系统良好状态；对于房颤患者应用药物治疗 (I级推荐, B级证据)。
精神紧张
●放松心情，平时避免过度紧张 (I级推荐, A4级证据)。
其他方面
教育
●早年应尽可能多地接受教育 (I级推荐, A4级证据)。
●定期检测血同型半胱氨酸水平；对于高同型半胱氨酸血症患者应用维生素B和/或叶酸治疗，同时密切监测其认知功能状态 (I级推荐, A2级证据)。
维生素C
●饮食摄入或额外补充维生素C可能会有帮助 (I级推荐, B级证据)。
不推荐
雌激素替代疗法
●对于绝经后妇女，不建议应用雌激素替代疗法预防阿尔茨海默病 (III级推荐, A2级证据)。
乙酰胆碱酯酶抑制剂
●对于认知损害的患者，不建议应用乙酰胆碱酯酶抑制剂预防阿尔茨海默病(III级推荐, B级证据)。
注：对于某些影响因素，无法给出太详尽的建议（尤其是具体的剂量和疗程），未来需要设计良好的试验来重复验证(关键研究)。此外，这些建议的提出无法避免现有研究的局限性及后续研究的不可预知性。
在随机对照试验中，某些干预措施如体育锻炼无法实现绝对盲法或分配隐藏，不可避免地造成高偏倚风险。因此，我们认为有统计学意义的结果比风险级别更可靠一些。
划重点解读：
郁金泰教授牵头的国际研究团队针对19个影响因素/干预措施提出I级推荐建议，其中10个影响因素/干预措施具有A级证据水平，包括：
①65岁以上人群应保持体重指数在一定范围内，不宜太瘦；
②多从事认知活动，如阅读、下棋等刺激性脑力活动；
③保持健康的生活方式，避免罹患糖尿病，对于糖尿病患者应密切监测其认知功能减退情况；
④保护头部，避免外伤；
⑤65岁以下人群应保持健康的生活方式，避免罹患高血压；
⑥避免直立性低血压发生，对于直立性低血压患者，应密切监测其认知功能状态；
⑦保持良好的心理健康状态，对已有抑郁症状的患者，应密切监测其认知功能状态；
⑧放松心情，平时避免过度紧张；
⑨早年应尽可能多地接受教育；
⑩定期检测血同型半胱氨酸水平，对于高同型半胱氨酸血症患者应用维生素B和/或叶酸治疗，同时密切监测其认知功能状态（该项干预措施结论与其他研究结果一致，目前降同型半胱氨酸治疗被认为是最有希望的AD预防措施）。
其余9个影响因素/干预措施具有B级证据水平，包括：
①65岁以下人群应减轻体重，BMI保持在18.5-24.9范围内最佳；
②65岁以上人群应警惕体重减轻，若出现BMI下降趋势，应密切监测其认知功能状态；
③坚持定期体育锻炼；
④不要吸烟，同时也要避免接触环境中的烟草烟雾，对于吸烟人群应尽快采取各种方式戒烟；
⑤保证充足良好的睡眠，出现睡眠障碍时要及时诊治；
⑥保持健康的生活方式、合理用药，避免罹患脑血管疾病，对于卒中患者，尤其是脑微出血患者，应密切监测其认知功能改变，并采取有效的预防措施保护其认知功能；
⑦晚年保持健康强壮的体魄，对越来越虚弱的人群，应密切监测其认知功能状态；
⑧维持心血管系统良好状态，对于房颤患者应用药物治疗；
⑨饮食摄入或额外补充维生素C。
这些建议近三分之二与心血管病危险因素和生活方式密切相关，可见保持良好的心脑血管状态和健康的生活方式对预防AD的重要性。
该研究同时指出，有两项干预措施并不推荐用于AD的预防：雌激素替代疗法（A2级证据）和乙酰胆碱酯酶抑制剂（B级证据）。
该研究还将I级推荐的19个影响因素/干预措施在人体生命周期中的分布年龄段进行了系统的分类（见图1）。
图1：x轴表示包括观察性前瞻性研究在内的总样本的平均年龄(实心圆)和平均年龄范围(短水平线)；y轴表示相对危险度(RR)；OH-直立性低血压，CVD-脑血管疾病，IMT-血管内膜厚度。
1、对幼年（<5岁）人群，可干预的影响因素研究甚少，相关数据及结论较少；
2、对青少年（6-15岁）人群，为预防AD，应尽可能多地接受教育；
3、对中青年（15-65岁）人群，为预防AD，应避免的危险因素有肥胖、吸烟、睡眠障碍、糖尿病、脑血管疾病（脑微出血、颈总动脉内膜增厚、卒中等）、高血压、抑郁、精神紧张，应实现的保护因素有体育锻炼、减轻体重、维生素C摄入、健康的生活方式；
4、对老年（>65岁）人群，为预防AD，应避免的危险因素有体重减轻、吸烟、睡眠障碍、糖尿病、脑血管疾病（脑微出血、颈总动脉内膜增厚、卒中等）、头部外伤、体弱、直立性低血压、抑郁、心房颤动、高同型半胱氨酸血症，应实现的保护因素有维持体重指数不要太瘦、体育锻炼、认知活动、维生素C摄入、健康的生活方式。
郁金泰教授提出，以上多个基于循证的临床建议的联合应用，可能是预防AD的最佳选择，未来应开展真实世界大样本研究，致力于探寻I级推荐A级证据的多项建议的最优化组合，着重关注尚未发病但具有痴呆高风险的人群（如AOPEε4携带者、多基因评分较高者、有痴呆家族史者、淀粉样蛋白阳性者），尽快建立全方位和个体化的最优AD预防策略。
本项目得到国家科技部重大研究计划和上海市“脑与类脑智能”重大科技专项资助
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杨利军
副主任医师
济宁市兖州区人民医院
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文章 夜间“杀手”
白天忙碌了一天，晚上人们该躺在床上好好休息了，但有些病却喜欢在晚上“作怪”，严重影响患者的睡眠质量。不少疾病的发生、变化，甚至恶化，都有明显的时间特点，以下几种疾病常在夜间加重或在睡梦中发作。 慢性荨麻疹：晚上 7 点~11 点 慢性荨麻疹是一种常见的过敏性皮肤病，常先有皮肤瘙痒，随即出现凸起的、红色或与皮肤颜色一致的斑块，其大小、形态不一，患者一般都伴有明显的瘙痒、针刺或灼热感。 荨麻疹喜欢“摸黑作案”，集中在晚上 7 点~11 点。这一时段，人体分泌糖皮质激素相对较少，对变态反应的抑制作用降低，于是引发荨麻疹。另外，还可能与人们回到家中，注意力集中到皮疹上，越抓越痒有关。 建议： 尽量控制或躲开过敏原，注意室内外卫生，勤通风。 慢性荨麻疹患者应选择安全有效的药物，并适当延长服药时间，不能症状一缓解就停。还要根据发作时间，选合理时间用药，比如，下午服药利于血药浓度在晚上的发病高峰达到峰值，有助控制病情发作。 急性胆囊炎：晚上 8 点~10 点 急性胆囊炎患者大都突发不适，表现为右上腹绞痛，并渐渐放射至右肩背疼痛，且伴发低热。 集中在晚上 8 点~10 点发作，之所以会在这一时段发病，往往和晚餐吃得过于油腻有关。半数急性胆囊炎病人患有胆囊结石，当饮食定时定量、比较清淡时，人即使患有胆囊结石，胆汁也会正常分泌和输送。 建议： 胆囊最怕你不好好吃饭，一定要按时吃早餐。经常不吃早餐，胆囊早上不用排胆汁，会使胆酸含量减少，胆汁浓缩，加大结石形成的可能。 查出胆囊结石的人，饮食上最好定时定量、少食多餐；以清淡为主，严格控制脂肪、胆固醇的摄入，肥肉、油炸食品要少吃；尤其注意晚餐别吃得太晚、太丰盛。 痛风：凌晨 1 点~3 点 夜间睡眠时间长，水量摄入少，稀释作用减弱，相对来说，尿酸水平升高。另外人们在睡眠的时候，新陈代谢相对比较低，身体的体温也下降到一天当中最低的时候。因为体温的下降会使尿酸盐的浓度过低，更容易发生沉淀，给痛风发作提供了可乘之机。 建议： 多饮水，保证每日尿量不少于 2000ml，尤其是睡前一定要喝点水。 晚餐少吃高嘌呤的食物，如动物内脏、海鲜、豆类等食物。 心肌梗死：清晨 4 点~6 点 多数心脏病发作于凌晨 4 点左右，这可能与夜间血小板浓度增加，导致血栓增多有关。 心脏病患者多为中老年人，他们往往习惯早起，起床时间一般在凌晨 4 点~6 点之间。 当人体从睡眠状态转到清醒状态时，交感神经变得兴奋，导致心率增快，心肌耗氧量增大。由于人体具备自我调节机制，此时血压也会出现短时间内迅速增高，形成全天血压的第一个高峰，加重心脑血管负荷。再加上，整晚水分流失，血黏稠度较高，种种因素增加了心梗和卒中的风险。 建议： 早上不要一骨碌爬起床，可以先在床上坐 5 分钟再慢慢下床，清晨还可以喝 200 毫升左右白开水，晨练要轻柔缓慢。 心梗常发生在需要突然发力的时刻，如厕、搬东西、回头时，要控制好力度，不可用力过大，尤其在早上。 血压超标的人，还可以在睡前服用长效降压药，以保持夜间血压平稳，减少心脑血管疾病发作风险。 哮喘：清晨 4 点~6 点 接触过敏原是哮喘发作的主要原因，一般在接触过敏原 6 到 8 小时才出现哮喘发作，因此，夜间哮喘发作也可能是由白天接触过敏原造成。 对于儿童来说，白天的剧烈运动和劳累，也是引起夜间哮喘发作的诱因之一。 同时，从生理节律来看，白天肺功能相对较强，夜间相对较弱，夜间肾上腺皮质激素分泌也会减少，这也是导致哮喘在夜间发作的因素。 导致哮喘夜间高发的原因，主要有三点： 和白天相比，迷走神经在这一时段更兴奋。 此时人体对肾上腺素的敏感性相对较高，易引起支气管变窄，从而诱发哮喘。 床上容易堆积灰尘和螨虫，如没及时清洁，可能诱发过敏体质哮喘患者发作。 建议： 应注意保持卧室清洁、湿度适宜、空气清新，避免在室内养花草及宠物，被枕和床单要多暴晒，尽可能去除过敏原。 饮食方面需要注意营养，多选择高维生素、低糖食物。 健康的身体是革命的本钱，把握好晚上的黄金养生时间，改掉不良的习惯，这样身体没有麻烦来扰，自然会更加健康。 来 源 / 健康吉林 12320
杨利军
副主任医师
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文章 关注女性抗栓治疗，看最新中国专家建议
心血管疾病是女性致死、致残的主要原因，与血栓密切相关。随着月经周期、妊娠、绝经等生理状态的变化，女性体内凝血状态不断变化，病理生理特点、药物代谢、临床表现和防治策略存在特殊性。因此，关注女性抗栓治疗的特点，对改善女性患者预后具有重要意义。 抗血小板治疗 1. 一级预防 不建议女性常规服用阿司匹林预防心脑血管病。 女性乳腺癌放疗患者，可考虑服用小剂量阿司匹林进行心血管病一级预防。 阿司匹林用于我国女性心血管疾病一级预防，缺乏大规模临床研究证据。鉴于我国女性较西方人群体型瘦小，服用阿司匹林进行一级预防的推荐剂量为 50 mg/d，肥胖及超重女性为 75~100 mg/d，应格外关注出血风险的评估和监测。 因其他抗血小板药物缺乏获益的证据，不建议用于心血管疾病的一级预防。 先兆子痫高危孕妇应于 12 孕周开始服用阿司匹林 50~100 mg/d，不建议哺乳期服用小剂量阿司匹林之外的其他抗血小板药物。 2019 年 ACC/AHA 心血管疾病一级预防指南建议，40~70 岁心血管高风险、低出血风险的人群，可考虑使用小剂量阿司匹林（75~100 mg/d）进行动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）一级预防；70 岁以上成人不应常规服用小剂量阿司匹林进行 ASCVD 一级预防；任何年龄的高出血风险人群均不建议服用小剂量阿司匹林进行 ASCVD 一级预防。 2. 二级预防 推荐冠心病女性长期服用阿司匹林 75~100 mg/d。 ACS 及 PCI 女性患者，一般应坚持双联抗血小板治疗（DAPT）至少 6 个月，之后根据个体特点，在平衡血栓、出血风险及使用抗血小板药物种类等因素后，确定 ACS 及 PCI 女性患者最优的 DAPT 时间。 所有患者均应监测出血风险，必要时调整剂量和疗程。 尚缺乏女性单用其他抗血小板药物获益的证据，不推荐使用。 抗凝治疗 女性抗凝治疗更易发生出血并发症，应进行血栓栓塞及出血风险评估，当获益超过风险时使用。 非瓣膜病性房颤女性患者，CHADS2 评分 0 分或 CHA2DS2-VASc 评估 1 分时，不推荐抗凝治疗；CHA2DS2-VASc 评估 2 分可从抗凝治疗中获益；CHA2DS2-VASc 评估≥3 分时，推荐服用新型口服抗凝药或华法林（INR 2.0~3.0）抗凝治疗。 育龄女性应谨慎使用口服抗凝药，在抗凝治疗前排除妊娠并进行避孕咨询。 脑静脉窦血栓、静脉血栓栓塞症（VTE）患者应给予抗凝治疗。有 VTE 病史的女性，产前及产后应使用低分子肝素预防 VTE。 妊娠期若需抗凝治疗，推荐使用低分子肝素，需快速逆转抗凝作用或严重肾功能不全时，可使用普通肝素。 华法林可通过胎盘屏障，有潜在致畸作用，并可能引起胎儿出血，建议血栓栓塞风险极高的患者在妊娠前、后 3 个月使用低分子肝素，妊娠中期可使用华法林或低分子肝素。 不推荐妊娠期女性服用新型口服抗凝药。 来源 中华医学会心血管病学分会女性健康学组, 中国医师协会心血管内科医师分会女医师工作委员会. 女性抗栓治疗的中国专家建议. 中华心血管病杂志. 2020, 48(6 ): 443-449.
杨利军
副主任医师
济宁市兖州区人民医院
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文章 56岁男性，突发心衰，短短1天时间内死亡，他错过了什么治疗？
56 岁男性，突发心衰，短短 1 天时间内死亡，他错过了什么治疗？ 以下是今天的正文新闻报道，一个 56 岁男性患者突发胸闷、喘息，被诊断为心衰，准备收入院治疗，却在急诊科就死亡了。原因是什么？医生考虑是急性心肌梗死，由于没有及时打开堵塞的冠脉，或者最终因为心源性休克而死亡。 什么是心衰？心衰是很容易理解的一种疾病。其实心衰不是一种具体的疾病，而是很多疾病的一个终末表现。很多心脏病到最后，都可能导致心衰。所谓的心衰，是指心功能衰竭，心脏本身的功能是泵血的。心脏由左心、右心组成，左心的功能是把血液泵给体循环，给各个器官组织供血供氧。而右心主要负责收集使用过的血液，然后泵入肺循环进行氧合。氧合好了的血液，又会回到左心，左心再把血液泵给全身器官组织。就是这样一个血液循环，心脏是循环的主心骨，一切动力都来自心脏，心脏持续不断跳动才能泵血。 当心脏功能障碍时，泵血就不利索了，问题就来了。如果心脏泵血功能大打折扣，那血液就没办法泵出去，没办法给全身各个器官组织供血供氧，那么器官组织就会缺血缺氧，大脑缺氧会有昏迷，肢体缺氧会有乏力，肾脏缺血缺氧会有肾衰竭等等。心衰的时候不单止会有器官缺血缺氧，更重要的是，泵不出去的血液会堆积在肺循环，越堆越多，最终会渗出到肺泡，引起肺水肿。肺泡本来应该只是存储空气氧气的，不应该有液体的，但心衰的时候肺水肿，会导致肺泡充水。这就麻烦了，这会导致缺氧进一步加重，引起严重的呼吸困难，而且渗出到肺泡的除了水分，还有红细胞，所以患者会有咳嗽出粉红色的泡沫痰。 所以我们会见到一个典型的心衰患者，会有呼吸困难、咳嗽、咳痰、乏力、胃口不好、精神差.....严重的会导致心脏休克，抢救不及时会死亡。那到底什么原因导致心衰呢？ 缺血性心脏病：比如冠心病、心肌梗死等，心脏缺血，导致心肌功能障碍，自然会导致心衰。 心肌炎、心肌病：这是直接发生在心肌上的疾病，比如病毒性心肌炎、肥厚型心肌病、扩张型心肌病等等，都可以诱发心衰。 心肌代谢障碍疾病：比如糖尿病心肌病、甲亢心肌病、心肌淀粉样变等等，都会引起心衰。 上述是直接导致心脏损害的病因，还有一些病因，不直接作用在心脏上，但是可以间接引起心脏损害，比如： 心脏后负荷过重：心脏是泵血的，如果心脏后面的负荷很重，泵血很困难，时间一长，心肌就会受损。比如高血压的患者，血压越高，心脏要想把血液泵出去就越困难，长期如此，心脏会衰竭。 心脏前负荷过重：各种原因导致心脏内的血液容量增多，心脏被迫泵更多的血，这样时间一长也会导致心衰。比如心脏瓣膜关闭不全，动静脉分流、先天性心脏病等等。 治疗心衰一定要针对病因。如果是高血压导致的心衰，那就要降低血压。如果是血容量增多导致的心衰，那就要利尿、减少液体负荷。如果是冠心病导致的心衰，那就要想办法扩张冠脉，增加冠脉血流量，心衰自然会缓解。如果是瓣膜病引起的心衰，那就要治疗瓣膜病，必要时要手术更换瓣膜。 心衰是所有临床医生都会面临的难题，必须有丰富的临床经验才能很好处理心衰。但即便如此，很多心衰进展迅速，进展到心源性休克，比如文中一开头那个心肌梗死的患者，未能及时挽救。祝好。
杨利军
副主任医师
济宁市兖州区人民医院
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文章 检测早期肾损伤，这个检验指标为什么备受推崇？
一、什么是UACR？ UACR是一个比值，是尿白蛋白肌酐比。UACR是检测早期肾损伤的推荐指标。 UACR（mg/g）= 尿微量白蛋白 (mg/L) /尿肌酐 (g/L) 计算公式中尿肌酐检测方法同血肌酐，尿微量白蛋白（mALB)检测是一项特殊的生化检测项目。 二、 什么是尿微量白蛋白检测？ 准确地说，应该是尿白蛋白检测，“微量”是检测后的一个等级，按检测结果分正常、微量、大量。 1、正常人的尿白蛋白量：< 30 mg/天； 2、微量白蛋白尿：30~300 mg/天。 3、大量白蛋白尿： >300 mg/天。 尿微量白蛋白（mALB)的概念：指尿中白蛋白排出量在30~300 mg/天范围内，即已超出正常上限（30 mg/天），但尚未达临床蛋白尿( >300 mg/天)水平的中间阶段。 三、为什么要做尿微量白蛋白（mALB）检测？ 因为常用的尿素（UREA）、肌酐(CREA)在肾小球滤过率下降到50%时才会明显上升，早期或轻度肾功能损害时，由于肾的储备力和代偿力很强，尿素和肌酐可以表现为正常，尿素和肌酐是肾损伤中晚期的监测指标。 当发现尿微量白蛋白在30~300mg/天范围内，这个时候说明肾脏已经损伤，一般肾功能是正常的，尿常规检查蛋白多是阴性，如果患者能够自主经过规范治疗修复肾单位，逆转纤维化治疗，尚可彻底修复肾小球，消除蛋白尿。而当尿中微量白蛋白超过300mg/天时，此时证明机体已有大量白蛋白漏出，可能出现低蛋白血症，肾病发展离不可逆期只有一步之遥，如果不及时进行医治，就会进入尿毒症期。 尿微量白蛋白能够较准确定量评估蛋白尿的排泄[1]。病理性增高常见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期。尿白蛋白在微量阶段（30~300mg/天）范围内是肾病发生的早期信号和预兆，此时肾脏损害处在尚可逆转的时期，如能及时治疗，可以终止或逆转肾病的发展进程。 四、尿常规试纸条能不能检测出尿微量白蛋白? 尿常规中的尿蛋白检测的也是白蛋白，但尿微量白蛋白检测是一项特殊的生化检测项目，普通的尿常规检查是测不出尿微量白蛋白，普通尿常规所测的蛋白尿是“临床蛋白尿”，而非“微量蛋白尿”。一旦普通尿常规查出临床蛋白尿，说明病人肾功能损害已不是早期，病情往往很难逆转。尿常规中尿蛋白测定是试带法，根据pH指示剂蛋白误差原理，在pH3.2条件下，酸碱指示剂四溴酚蓝产生的阴离子与带阳离子的蛋白质结合生成复合物，引起指示剂进一步电离，使指示剂发生颜色改变，颜色的深浅与蛋白质含量成正比。 试带法用于尿蛋白定性或半定量检测，对白蛋白灵敏，对球蛋白不敏感，且可漏检本周蛋白。尿蛋白试纸所反映的尿蛋白总量，其实是以白蛋白的量去推测预估。下图中±~++++指总蛋白，相对应的100mg/L~10000mg/L指白蛋白。 从图中可以看出尿试纸条出现一个（+）阳性时，尿白蛋白的排出量已大于300mg/L，已达到大量白蛋白尿，这样的灵敏度，检测不出早期肾损伤。因为早期肾脏病变的尿液白蛋白排出量，处在微量白蛋白尿的阶段（即30~300mg/L之间），虽然尿试纸条出现（±）弱阳性，尿白蛋白排出量是“微量”，但弱阳性会因为喝水多尿液被稀释或试纸条不敏感而忽略，所以，尿常规试纸条不适合用来筛检早期肾损伤。 五、尿微量白蛋白检测与现常用的 24小时尿蛋白定量有什么区别？ 24小时尿蛋白定量测定的是尿总蛋白，尿白蛋白是尿总蛋白的一部分，以下是尿总蛋白质的组成部分： 1、白蛋白，大约占20%； 2、肾组织Tamm-Horsfall蛋白； 3、免疫球蛋白轻链(本周蛋白)； 4、其他(包括转铁蛋白、尿a1-微球蛋白、尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白等)。 从上文可以看出，尿白蛋白是尿总蛋白的主要成分（这一点不难理解，血清总蛋白主要成分也是白蛋白，而尿液是由血液经肾小球滤过，肾小管重吸收后形成的）。但即使尿白蛋白占到总蛋白的20%，正常人其实每天从尿中排出的白蛋白量很少，原因在于肾小球滤过膜的两个选择性屏障： 1、肾小球滤过膜的筛网选择性屏障：滤过膜的膜孔直径为5.5 nm（为了容易理解，这里用了平均值，以下同理）。白蛋白主要存在于血液中，其直径为7.2 nm，正常状态下白蛋白很难通过肾小球基底膜。任何能够引起肾小球基底膜通透性增加的病变，均可导致白蛋白的排出。 2、肾小球滤过膜的电荷选择性屏障：正常人肾小球基底膜带有一负电荷层，因而血液里中等分子及大分子蛋白质负电荷离子不易通过。白蛋白的pI为4.7，在pH7.4的血浆环境下带有大量负电荷而不易通过肾小球基底膜的电荷屏障。因此，正常时白蛋白不易通过肾小球滤过，并被肾小管几乎全部吸收。 所以，正常人的尿白蛋白量 < 30 mg/天。肾损伤最早表现为肾脏体积增大及肾小球滤过率增加；以后由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中开始出现微量白蛋白（mAlb），病人肾小球滤过率尚在正常范围，也没有任何临床症状，此阶段即“早期肾损伤”。 随着病情的进展，肾小球基底膜滤孔增大，大分子物质可以通过而出现大量蛋白尿，同时随着肾小球滤过率的下降，血尿素、肌酐开始升高，病人开始出现浮肿及血压升高，此阶段即为“临床肾病期”。随着病情的进一步发展，患者逐渐出现肾功能衰竭，即“终末期肾病”，此时治疗将会非常困难。 二者的正常参考范围： 24小时尿总蛋白定量：<150mg/天。 尿白蛋白定量：<30mg/天（可以用24小时尿总蛋白定量数值估出：150mg/天*20%=30mg/天。） 二者适用情况： 24小时尿总蛋白：收集24小时尿液，操作比较繁琐。 若尿常规试纸条检测时尿蛋白呈现（+）以上的明显阳性，建议做尿24小时尿总蛋白定量。 尿微量白蛋白检测：采用随机尿，取样方便。 尿常规试纸条检测尿蛋白阴性或者弱阳性，患者有糖尿病或高血压病史，怀疑有早期肾损伤，建议做尿微量白蛋白检测。 六、为什么不用24小时尿蛋白定量代替UACR? 24小时尿蛋白定量是测尿总蛋白质的金标准，但操作繁琐，24 小时并非短时间，在此时间内的每次尿液都要收集，并且要求留后不留前，可能会因为患者的错误理解或疏忽，发生错误计量或漏采情形，而做出一个不正确的结果。 此外，一般患者并不具有防污染及无菌观念，自行收集长时间尿液，常发生尿液保存不当及滋生细菌等情形，某些患者基于环境或个人条件限制，收集 24 小时尿液确实不方便。 七、尿微量白蛋白检测的类型？ 1、尿白蛋白肌酐比（UACR）：中国2型糖尿病防治指南（2017年版）推荐指标。 2、24小时尿白蛋白检测。 3、8小时尿白蛋白检测。 尿白蛋白肌酐比（UACR）检测用随机尿，为检测尿微量白蛋白的推荐指标；后两个都涉及到总尿量收集，不推荐。 八、目前诊断早期肾损伤的方法主要有哪些？ 1、肾穿刺病理检查：可以确诊早期肾损伤，但因创伤性而难以普及。 2、24小时尿白蛋白定量（注意：这里指的是尿白蛋白而非尿总蛋白）。 3、肾小球滤过率：计算比较麻烦，常用于肾损伤诊断后的分期，共分为5期。 4、测定尿白蛋白肌酐比（UACR）：诊断早期肾损伤的推荐指标。尿白蛋白肌酐比（UACR） >30mg/g，定义为肾损伤[2]。 九、为什么要计算UACR (尿白蛋白肌酐比)， 而不是直接报告mALB（尿微量白蛋白)? 由于单次随机尿液的检测容易受喝水量的影响，尿中成份可能被稀释或浓缩，因此单纯的以随机尿中的白蛋白浓度，来对照正常参考值，并不客观，而且容易发生不同时间的采样，白蛋白浓度相差较大。 人体的肌酐属于肌肉代谢的产物，通常会以平稳的速率释放到血液当中，一旦喝水量较多时，尿中的肌酐也会被水稀释而浓度降低；反之，喝水量少时浓度升高。因此，二者的比值能抵消喝水造成的稀释或浓缩效应，能较客观的评估白蛋白的排出量。这样即使不同时间采集的尿液，差异性也不会很大，而且能相互比较[3]。 UACR目前已成为诊断早期肾脏病变的金标准。常用于糖尿病及高血压患者，用来监控是否有早期肾损伤，尤其是这些患者做尿常规检查，尿蛋白呈现阴性反应时，更需加做此项目，以确认尿中是否存在微量白蛋白。 十、尿白蛋白肌酐比（UACR） 检测的临床意义？ 1、UACR测定的临床意义同尿微量白蛋白检测，反映早期肾病、肾损伤情况。病理性增高见于糖尿病肾病、高血压肾病、妊娠子痫前期、原发性肾病（如肾小球肾炎）、系统性红斑狼疮等。早期糖尿病肾损害检查一般肾功能可能是正常的，尿常规检查蛋白多是阴性的，此时病理改变大多是可逆性。到了糖尿病肾病期可表现为持续蛋白尿，此时的治疗只可能延缓而不大能阻止向终末期肾病进展。故糖尿病肾病的早诊断、早治疗是决定其预后的关键。 2、鉴别诊断肾小球与肾小管损伤：尿液中白蛋白含量升高多见于肾小球损伤，而肾小管损伤是以尿中β2-微球蛋白升高为主。 十一、尿白蛋白肌酐比（UACR）的参考范围？ 正常：UACR < 30 mg/g； 微量白蛋白尿：UACR 30~300 mg/g ，提示早期肾损伤： 大量白蛋白尿：UACR > 300 mg/g[4]，提示中期或重度肾损伤。 十二、尿白蛋白肌酐比（UACR）的不适用性？ 若尿常规试纸条检测时尿蛋白呈现（+）以上的明显阳性，表示受检者尿中的白蛋白已达大量白蛋白水平，也就是说受检者肾脏病变已超越肾损伤早期。 此时并不适合检测UACR，原因有两点： 1、 患者此时已无须评估是否发生早期肾损伤； 2、 此时尿白蛋白的浓度过高，容易超出生化仪器的检测线性范围，增加定量的困难度。 在此情况下，应改以24小时尿总蛋白定量、肌酐、尿素检测做为监控肾损伤的方式。 十三、尿白蛋白肌酐比（UACR）如何留取标本？ 最理想的的方法是留取24小时尿液，但因留取困难，在实际应用上受到限制，所以随机尿测定是目前最常用、最易行的方法。 推荐方法：晨尿并且是清洁中段尿。 十四、实际工作中如何运用UACR检测？ 尿蛋白检查原则上还是以尿液常规检查中的尿蛋白试纸法为最初筛检。若尿蛋白试纸法为 (-)或（±），受检者为潜在肾脏病变的高危人群，如糖尿病患者或高血压患者、或心血管疾病患者，应加做尿微量白蛋白和尿肌酐检测后，计算出 UACR 值，以评估是否存在早期肾脏病变。若尿蛋白试纸法为 (+)或更高，应做24小时尿总蛋白定量。 十五、本文中出现了三种单位： mg/天，mg/L，mg/g，有何区别? mg/天=mg/24h：收集24小时尿液，并量出总尿量。检测结果*总尿量=报告结果。 mg/L：随机尿检测，仪器检测结果=报告结果。 mg/g：为UACR比值，随机尿检测，UACR（mg/g）= 尿白蛋白(mg/L) ，尿肌酐(g/L)。 十六、检测尿白蛋白肌酐比（UACR）的频率? 定期检测尿微量白蛋白相当重要，普通人应当每年一次；对糖尿病人而言，美国糖尿病协会推荐对新诊断糖尿病患者立即筛查微量蛋白尿，以后每年筛查一次；已增高的患者应至少每3个月检测一次，以便于糖尿病肾病的早期发现和早期治疗，这样对于肾病的预防及早期治疗起到积极作用。 十七、尿白蛋白肌酐比(UACR)升高如何治疗？ 一般来说，控制原发病，控制血压，控制蛋白尿，做到这三点，就可以延缓糖尿病肾病的进展。 轻微的尿微量蛋白，先定期观察就可以。如果尿中微量蛋白较高，或者合并有高血压，可以选择血管紧张素转换酶抑制剂或者血管紧张素II受体拮抗剂治疗，这两类降压药在降血压的同时，具有降低尿蛋白和保护肾脏作用。 合理的血糖控制可延缓糖尿病肾病的发生及进展。尿白蛋白肌酐比（UACR）升高患者控制血糖，如果口服二甲双胍血糖控制不达标，推荐口服SGLT2抑制剂，如卡格列净、达格列净和恩格列净，这一类药物在降糖的同时亦有肾脏保护作用；此类药物还具有降低血压和减轻体重、降低心血管事件风险的作用，因此适用于合并高血压及肥胖患者。 但应用SGLT2抑制剂应及时监测肾功能及LDL-C, 因SGLT2抑制剂的降糖作用随肾功能减退而下降，同时有升高LDL-C副作用。另外应嘱患者适当增加饮水及保持外阴清洁以减少泌尿生殖系感染风险。对SGLT2抑制剂不耐受或过敏患者，也可以选择GLP-1受体激动剂，如利拉鲁肽、度拉糖肽等，这一类药在降糖的同时，也有一定的肾脏保护作用[5]。 饮食控制及改善生活方式：除了众所周知的糖尿病饮食及优质蛋白摄入外，还需严格控制盐的摄入，减少高嘌呤食物和高脂食物的摄入，减轻体重、适度运动、戒烟限酒等。 项目：昆明市卫生科技人才培养（千工程后备人选）技术推广项目
杨利军
副主任医师
济宁市兖州区人民医院
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文章 30 岁体检发现结节，医生说是教科书式的恶性肿瘤
我叫石头，3 年前的 8 月 8 日，30 岁的我照例和同事参加了单位的常规体检。 前一年检查出脊椎增生，我和五官科医生说想增加一项「脊椎检查」。医生告诉我，今年的检查结果不会有大变化，平时多活动即可，末了补了一句： 如果你想多检查一个项目，那就做一个甲状腺彩超吧。 时至今日，这个场景还经常在我脑海浮现。谁能想到这番意外的「讨价还价」，竟是个噩梦般的开端。 以为自己是芸芸众生 却成了不一样的烟火 给我做甲状腺彩超的是个小姑娘。我明显看到她脸上的表情，由「平静」转到「惊讶」，再到「紧张」，换频道似的。 她急忙把科室最资深的医生也喊了过来。 那位资深医生带着看破人生潮起潮落的平静，淡淡地跟我讲了一句： 「没事儿啊小伙子，现在很多人得甲状腺结节的。你这个结节有钙化，建议你回市区大医院重新检查下。」 甲状腺结节？没听说过。 开始不淡定的我开始打开某度，在一波又一波莆田系广告轰炸后，我更慌张了。 我，一个跑马拉松的、经常户外徒步、逗逼段子手会得癌症？ 这绝对是误诊吧！ 没来得及吃午饭，我光速返回广州市区，来到中山大学附属第一医院挂了内分泌科重新检查。 医生让我预约了甲状腺彩超与甲功组合及抗体血检。 8 月 10 日下午拿到甲功组合及抗体血检的结果，均显示正常。 8 月 12 日，给我做彩超的医生是个年轻小伙子，他直接告诉我：「中招了」，并在我的检查报告单里定性为「考虑甲状腺Ca（TI-RADS 4b类）」。 注：TI-RADS 分级是根据甲状腺彩超报告结果中恶性征象的数量，把甲状腺结节一般分为 5 级，也可分 6 级。随着分级增高，恶性风险增加。恶性征象主要是低回声、实性/极实性、纵横比>1、微钙化、边缘不规则等等。 医生还安慰我说，「甲状腺癌 95% 都是可以治愈的」，让我放宽心，同时尽快手术。 然而，我的感觉却是掉进了一环扣一环的无底深渊。 「教科书式的恶性」 与「最友好的癌」 很多时候，我多么希望一觉醒来什么事情都没发生过，可惜事实上心跳得厉害，连睡觉都睡不好。 查了一些资料后，那段时间我一直纠结下面三个问题： 「要不要做手术？」 「做手术的话是全切还是半切？」 「术后还要不要做碘 131 & SPECT-CT？」 不亚于「我是谁」、「我从哪里来」、「我要到哪里去」这类人生终极拷问。 抱着误诊的幻想，我又预约了中山大学肿瘤医院的彩超，并找了另外一位彩超医生朋友详细检查了甲状腺。 事与愿违，幻想碎成了一地渣渣。 到最后我才明白，中山大学附属第一医院的彩超医生对我很客气了，只是建议定性为「4b」，其他两家医生给的建议是： 「高度怀疑恶性」 「教科书式的恶性肿瘤」 我把检查报告又发给认识的医生朋友和同学，反馈的意见高度一致： 不要再拖了，尽快手术！ 纠结的第一个问题有了答案，那就手术吧，联系医生！ 于是，我又开始了解广州市做甲状腺手术的医院排名和医生排名，并预约了不同医院的教授诊治，不同医生诊断后给出了相似的手术方案：甲状腺全切 + 淋巴结清扫。 这时候，随着对甲状腺癌的深入全面了解，我的情绪平复了很多。 「甲状腺癌是最友善的癌」 「甲状腺癌是可以治愈的癌症」 「如果非要选一种癌，那就得甲状腺癌吧」 「甲状腺癌的预后良好，如乳头状癌的五年存活率可超过 90%，滤泡癌的五年存活率约为 80%」 不断被这些信息「洗脑」后，自己也坦然接受了这个疾病。 只不过，在一想到「甲状腺是人体最美丽的器官，像蝴蝶」，我就再也无法欣赏《梁祝》和直视漫天飞舞的蝴蝶了—— 感觉都是我的甲状腺在飞啊～～～～～ 很快，一个周六的早上，我跟朋友还在吃早茶，突然接到了医院电话，通知我第二天到住院部报到，安排下周二手术。 通知来的太快，就像龙卷风！我深吸一口气：终于要开刀了。 听到可能会成为哑巴 瞬间想当逃兵 住院的那一个礼拜刚好是广州迎来双台风的日子（天鸽和帕卡相继来袭），站在病房看着窗外的暴雨天也真是一段特殊经历。 这是我生平第一次住院，对，人生又圆满了。 做手术需要直系亲属签字，而我不想「吓唬」老人家，所以只让哥哥来来。 手术前一天下午，医生找我和我哥进行术前谈话，详细而又通俗地讲了我的手术方案，同时又很严肃讲了各种手术风险。 医生说，手术做得越彻底，复发的可能性越小，但并发症的风险越高；相反，手术做得越保守，并发症的风险越低，但复发的可能性越大。 可当我听到可能变哑巴，以及终生手抖脚抖的时候，我瞬间想当逃兵——太吓人了！ 不过，确定手术后自己理性平静了很多，那晚像往常一样睡得很踏实。 手术那天清早，我 7 点开始洗漱，身上只穿着医院病服，连内裤都不能穿。医生在我的屁股上打了一针，减少唾液分泌以免影响手术。 我平静地躺在手术室等待手术，生平第一次从仪器中听到自己的心跳声，「滴——滴——滴——」，仿佛整个世界都静止了。 麻醉医生边跟我聊天边打麻药，我感到一股凉意从左手开始蔓延全身，瞬间就没知觉睡过去了。 脖子上留下碗大的疤（8 cm） 人生圆满了 4 个小时后，我苏醒后本能地用力挥舞手臂。 医生连忙奔过来将我推出手术室，并让我说话喊「1、2、3」 判断声带是否受影响。 谢天谢地，虽然手术复杂耗时，但一切顺利而且没有任何并发症。 邀好友，骑青桔，一起领至高100元现金奖励 广告 青桔电单车 详情 我还能说话！ 当然，结束当天还是很难受的，一整天不能吃喝，口干舌燥，腰酸背痛，浑身难受，脖子左右两边还要各插一个引流管。 我不晕针不晕血，但就是觉得管子很恶心。 第二天一早，各个教授带着自己的团队巡房，那架势感觉像武林各大门派华山论剑。主治医生向他的团队介绍了我的手术情况和结果。 当我听到是甲状腺乳头状癌时，心里的大石头终于落下了。 多数乳头状癌和滤泡癌预后好，而未分化癌或髓样癌预后差，尤其是未分化癌。 看来老天只是想提醒我，并不想灭了我！ 下午下床走了一段距离，有点头晕。看来还是不能着急，要慢慢恢复。 自己也开始做些点头、仰头、向左向右伸展运动，毕竟脖子上留下了 8cm 的伤口，不敢仰头过猛担心伤口裂开。 又过了一天，感觉整个人满血复活，吃饭、走路、下床小便，吃了火龙果后终于可以大便，感觉各种身体机能全面复苏了。 自己就像是一个初生婴儿一样，要检查能不能正常说话、能不能正常吃饭、能不能正常大小便等等。 这简直是重生啊！ 病房不是旅馆，不会让你久住，周五的时候，我办理了出院，在晚高峰来临之前回到家。 从 8 月 8 日检查出甲状腺异常到 8 月 22 日做手术，期间只有半个月时间，恍如隔世。 回到宿舍惊喜地发现阳台上种的芦荟盆里有新芽破土而出。 周六室友做了胡萝卜、南瓜、黄瓜三个素菜，这是我手术以来吃的最有滋味的一顿饭。 周日又是一个台风天。 哥们儿冒雨来看我，提着他父母给我做的猪肚汤和水果。这是我吃过的最软烂的猪肚，入口即化，真香。 12 处癌转移 一杯万元的碘 131 喝起来 然而，手术不是结束，而是一个新的开始。 第二周返院拆线后，主治医生告诉我淋巴结有 12 处癌细胞转移，建议我转到核医学科进行「碘 131 」治疗。 「碘 131」治疗，属于放疗的一种，进行的前提是做了「甲状腺全切」。它除了可以清除残留和转移灶，「碘 131」还可以检测有无「远处转移」。 但如果发生了「远处转移」（如肺部转移、骨髓转移等），就会影响寿命。 简单来说，可以理解为「喝杯无色无味的放射性药水」，杀死残留的甲状腺组织和转移灶。 而这杯水，一杯价值接近万元，喝完还需要再隔离半个月。 术后一个月，我又入院了，这回是入住南方医科大学南方医院核医学科。 一起入住的有四人，住隔离病房，每人单独一间每间房间有空调、电视、单独卫生间。 安全起见确实很封闭、很规范，每扇门上都明显标识「当心电离辐射」。 大夏天的，连一只蚊子都没有。 每间房有一个小窗，每天的药和饭通过这里递给我们。活动范围也就是室内和公共走廊。 第二天一早，医生采集了小便标本，随后，我们四个人集中在 1 号病房喝「碘 131」。 这是一种无色无味的液体。医生在隔离窗外全副武装用针管将「碘 131」 打进一杯水里，每人按自己的剂量喝一杯。 我服用的剂量 160 豪居。1 豪居 60 元，等于喝了 160 * 60 = 9600 元。 以后我可以吹嘘自己喝过将近 1 万一杯的「水」了～ 这一天还觉得自己变身超人，自带磁场。 喝完碘 131 的第三天，我进行了全身显像和颈部、胸部断层 CT，来判断有没有「远处转移」。 其他病友都是检查半个小时一次通过，而我检查了近 1 个小时。而且，全体病友检查结束后又让我重新回 CT 室检查了一遍。 当时就想完了，是不是有肺部转移或其他远处转移？ 结果医生告诉我是电脑传输照片有故障，部分位置的照片没有传输成功，于是我瑟瑟发抖地「二进宫」了。 没有远处转移！ 和甲状腺癌说声 byebye～ 第二天的结果令人欣喜！ 我没有远处转移，只是颈部存在甲状腺组织残留。 心情简直就像坐过山车一样，起起伏伏的人生真是太刺激了！ 周五早上医生测我们的辐射值，我的在正常范围内，可以提前出院。 那一刻我心情都飞起来了！我忘乎所以地跟朋友群发了消息： 我「出狱」了！ 外面的空气好新鲜～ 外面的花朵好漂亮～ 外面的路人都是男神女神！ 在回家路上正嗨的时候又收到了发工资的短信，好事成双！ 谢天谢地，一个月过去之后，甲减症状消失，我恢复到了日常的生活。终于和甲状腺癌治疗暂时 say goodbye 了。 后面三年，我一直保持着定期复查，至今没有再复发。 「得上癌症是不幸的，但是得上甲状腺癌是万幸的」。 作为第一次经历的患者，治疗的不同阶段都有不同的心理担忧，到底是种癌症，是人都会害怕。 面对焦虑，调节心理状态的最有效办法，就是恶补知识了解疾病。 多和医生沟通反馈，不要一个人瞎想，保持清醒的判断力和选择力，迎面勇敢解决它！
杨利军
副主任医师
济宁市兖州区人民医院
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文章 【卒中-居家康复系列科普】日常生活活动训练指导（上肢）
原创 张永丽，贾杰 手功能康复协作平台 3 天前 双节来临，八天长假！ 此时不学习，节后徒伤悲。 今日为大家带来【卒中-居家康复系列科普】推文之日常生活活动训练（上肢），快快搬好小板凳，接受知识的洗礼吧！ 什么是日常生活活动？ 日常生活活动(Activities of Daily Living, ADL )分为基础性日常生活活动(Basic Activities of Daily Living, BADL )和工具性日常生活活动(Instrumental Activities of Daily Living, IADL )。 BADL 是指人维持最基本的生存和生活所必须的每日反复进行的活动，包括自理活动和功能性移动两类；自理活动包括进食、梳妆、洗漱、洗澡、如厕、穿衣等，功能性移动包括翻身、从床上坐起、转移、行走、驱动轮椅和上下楼梯等。 IADL 是指人维持独立生活所必须的一些活动，包括使用电话、购物、做饭、家务处理、洗衣、服药、使用交通工具、处理突发事件以及在社区内的休闲活动等，这些活动需要使用一些工具才能完成。 如何进行相关训练？ 01 修饰 修饰活动是 ADL 重要内容之一，包括梳头、洗脸和口腔卫生（刷牙、漱口)等。 建议患者用单手进行。如利用健侧手洗脸, 可将毛巾绕在水龙头上, 用健手将其拧干;洗澡时, 通常采取淋浴式, 患者可坐在椅子上或轮椅上, 洗澡的方法可用健侧手持毛巾或用长柄的海绵刷擦后背。 单手拧毛巾 注意事项 （1）修饰必需的工具都应放在患者伸手容易够到的地方。 （2）从安全考虑，鼓励男性患者使用电动剃须刀代替刀架剃须刀；健手先试水温避免烫伤；浴室内放置防滑垫。 （4）建议家属对患者的活动训练提供及时反馈和鼓励，增强其自信心 （5）必要时使用辅助具。 02 穿、脱衣裤 穿上衣时, 先穿患侧, 再穿健侧, 脱衣时相反;穿裤子时, 取叉开腿坐位, 先穿患腿, 再穿健腿, 然后躺下用健腿支撑臀部将裤子拉上。脱裤时与上面动作相反。穿、脱袜子和鞋时, 将健侧下肢放在患侧下肢上方穿好健侧袜子或鞋。 脱衣（先健后患） 以卒中患者穿/脱开襟衣服为例，具体操作步骤如下： 1）穿开襟上衣：将“上衣”里面朝外，衣领向上置于膝上；健手帮助露出患侧袖口，辅助患手穿进相应的袖口；健手和上肢穿进衣袖；健手整理后襟并扣上钮扣。 2）脱开襟上衣：脱上衣动作与上述步骤基本相反，解开钮扣；先将患侧上衣脱到患肩下，然后将健侧上肢和手脱出衣袖；再将患侧的衣袖脱下。 相关动作难以完成的患者可以考虑采用小的辅具以帮助完成穿衣，如系扣钩等 系扣钩 注意事项 （1） 衣服尺码最好比原来大一号，尽量选择开衫，方便穿脱。 （2） 选择宽松的且有松紧带的裤子，方便穿脱。 （3） 如果手指不灵活，可以选择有拉链的衣服。 （4） 选择宽口袜及不用系鞋带的鞋子，方便穿脱；如果有条件，可以准备一个长柄鞋拔。 （5）鼓励患者尽可能利用功能障碍侧主动参与活动。 03 进食 如果您的患侧手可摸至嘴巴且有抓握动作，我们鼓励您使用患侧手进食。使用自助餐具进食要领如下： （1）可在碟子上加一个碟档，用饭匙将食物推到碟档处，食品不但不会推出碟外，反而更易盛入匙内便于进食。 （2）用带叉的两用匙吃饭比较方便。 （3）在杯子或盘子下面增加吸盘或湿毛巾，以防止杯盘滑走。 （4）将吸管固定在杯子里。 （5）可通过一些改造策略降低进食难度，如增粗勺柄以便患者进行抓握 增粗勺柄 注意事项 【主要针对存在吞咽障碍患者】 （1）若患者患有轻度吞咽困难，则应当采用少量多餐的方式对患者进行护理。同时嘱咐患者进食过程需要缓慢进食，避免发生误吸的情况。 （2）在患者进食过程中，需要对患者取坐位或半卧位。在对食物的选择中，应选择具有口感的食物，加强患者咽喉部位的感知。 （3） 患者完成进食后，应当坐立 1～2 h，避免因仰卧而造成胃食道反流；若患者属于中度甚至重度吞咽障碍，则需要对患者采用鼻饲进行饮食。
杨利军
副主任医师
济宁市兖州区人民医院
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文章 缺氧后肌阵挛2例报道并文献复习
摘耍】目的探讨缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus．PHM)的发病机制、临床表现、辆经电生理、治疗及预后。方 法收集2例PHM患者临床资料，分析其临床表现、脑电图特征及治疗及预后．并复习文献。结果2例患者为心肺复苏后病人，表现反复发作短暂而快速的肢体抽动，脑电图显示无癫痫活动，常规抗癫痫治疗效果不肯定。结论PHM临床表现与 (轻度)、二尖瓣关闭不全(中度)、主动脉瓣关闭不全(中 减慢，血压未测及。经予以心肺复苏术、机械通气辅助呼吸 无癫痴样活动。考虑“缺氧后肌阵挛”，予以。德巴金、拉莫三 疗1个月后病情改善，肢体肌阵挛发作次数较前减少．但仍 【中图分类号】R741．044【文献标识码】A【文章编号】1673—5110(2011)01—0023—04 数明显减少。 图显示无癫痫活动。肌电图可见受累肌肉十分短暂的爆发 如下。 及双侧枕叶皮层短T1信号影较前吸收．双侧枕叶皮层病变 脑组织的供血量；如果缺氧继续存在．则出现第二次血流萤 prognosisofposthypoxicmyoclonus(PHM)．MethodsClinicaldataof2PHMpatientswerecollectedtoanalyzetheirclinical 渐减轻，但容易被肌肉的牵张诱发，同时伴有其他的神经功 新分布，即供应大脑半球的血流减少。以保证丘脑、脑干、小 天出现双眼视力下降、精神行为异常，脑MRI检查示双侧枕 示双侧脑室旁及基底节区见片状异常信号，T，wI呈等信号。 复苏术后患者出现动作性、意向性阵挛，随时间延长，症状逐 脑的血流灌注．此时大脑皮质矢状旁区和皮质下白质(大脑 性肌电活动。1963年Lance和Adams首先描述了4例心肺 查均显示低灌注。大脑皮层肿胀、脑自质变性等缺氧性脑病 种原因导致的低氧事件发生后出现的一种非进行性脑病。 略呈稍高信号，ADC图呈等信号。考虑“缺血缺氧性脑病” 1107入住我科。患者于20080919曾行剖宫产术，术后43 gYarenotspecific．AEDSsuchaslamotrigine。IevetiracetammaybetriedtotreatPHM． 前、中、后动脉灌注的交界区)最易受损。2例患者脑MRI检 T2WI、FLAIR、DWI呈高信号．符合缺血缺氧性脑病改变。 嗪”口服抗癫痫及营养脑神经、促进神经恢复。改善脑循环， 【关键词】缺氧后肌阵挛；发病机制；药物治疗 短促同步性抽动．每次持续约10s．多于lO次／d，睡眠时消 清，考虑“缺血缺氧性脑病”转入我科。检查：神志呈浅昏迷 刺激可诱发。多于20次／d．睡眠时消失。动态脑电图检查示 Posthypoxicmyoclonus：Reportof2casesandreviewofliteratureWuZhisheng，YuKai．DepartmentofNeurolo— 以强心、利尿抢救，病情无改善，并出现自主呼吸停止，心率 肾功能、促进神经恢复、清除自由基等治疗。患者仍神志不 例2．女性，29岁，因“视力下降、精神异常2周”于2008— 能缺损[1】。现就2例PHM患者的临床资料结合文献分析 状态．双侧瞳孔等大等圆．对光反射存在，双侧鼻唇沟对称。 7a前体检行心脏彩超示“风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄 2讨论 并发缺氧性肌阵挛”。予“咪达唑仑、丙戊酸钠”控制抽搐及 范围较前缩小。加予“左乙拉西坦”口服。随访半年肌阵挛次 状核及尾状核可见对称性稍长Tl、稍长T2信号，DWI序列 特征．支持缺氧性脑病诊断。各种原因导致的脑缺氧均可发 叶皮层肿胀，可见对称性稍长Tl、稍长Tz信号，FLAIR序列 巴宾斯基征、查多克征阳性．脑膜刺激征阴性。脑MRl检查 迷状态．转当地医院进一步康复治疗。 反射(+++)，双下肢腱反射(++)，双侧巴宾斯基征可疑 Thetwopatientswerecardiorespiratoryresuscitationpatients。characterizedbyrecurrentseizurestemporalandVolantlimbs 阳性，脑膜刺激征阴性。病后17d患者出现反复四肢阵发性 心跳骤停。经心肺复苏等抢救后心跳、呼吸恢复。术后第4 information，electroencephalographyfeatures，treatmentsandprognosis，andcorrespondingliteratureswerereviewed．Results [Keywords]Posthypoxicmyoclonus；Pathogenesis；Drugtreatment 吸困难、口唇发绀、不能平卧、肢体抽搐．考虑“心力衰竭”，予 大等圆。双侧鼻唇沟对称。双上肢肌张力增高，双下肢肌张 度)”。于20080327全麻下行改良式剖宫术。术中出现呼 等抢救后自主呼吸恢复。继续予脱水降颅压、纠正心衰、保护 清除自由基治疗．患者肢体抽搐逐渐好转，但仍处于睁眼昏 持续存在，脑MRl复查示与旧片比较．双侧豆状核、尾状核 呈稍高信号，DWl序列呈高信号(ADC图呈低信号)．双侧豆 gY，FirstHospitalofQuanzhouinF酊ianProvince，Quanzhou362000，China tie．electroencephalographydidntdemonstrateepilepsiaactivity·afterrouttreatmentsofanti—epileptic，theresultswerentcon 病程1个月患者出现四肢阵发性短暂性肌肉收缩，声、光等 d因阴道大出血入住我院行“剖腹探查术”。术中出现呼吸、 脑功能损伤。缺氧不完全时，体内器官问血液分流，以保证 肌阵挛癫痴相似，电生理检查无特异性，拉莫三嗪、左乙拉西坦等药物可试用于临床。 四肢肌张力稍增高．肌力检查不合作，双侧腱反射(+)，左侧 促进神经功能恢复、改善循环、营养代谢支持、康复锻炼等治 失。脑电图检查示广泛性轻度异常。考虑“缺血缺氧性脑病 临床主要表现为面部、肢体和躯干短暂而快速的抽动。脑电 缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus，PHM)是由各 1临床资料 例1，女性，30岁，因“停经38”周。要求人院待产”入院。 firmedConclusionTheclinicalmanifestationsofPHMaresimilartomyoclonicepilepsy，theexaminationsofelectrophysiolo 力下降，肌力检查不合作，双下肢下坠试验阳性。双上肢腱 转入我科。检查：生命征平稳，神志呈朦胧状态，双侧瞳孔等 [Abstract]ObjectiveToinvestigatethepathogenesis，clinicalmanifestations，nerveelectrophysiology，treatmentand 缺血缺氧性脑病是一种由于各种缺血缺氧事件造成的 生PHM，如窒息、麻醉意外、自缢、溺水、哮喘等引起的呼吸功能衰竭l心肌梗死、心源性休克等心血管疾病造成的循环 时使用控制肌阵挛的药物(如卡马西平、苯妥英钠等)反而触 十分短暂的肌电活动。视觉诱发电位和体感诱发电位可记录 到波幅明显升高。脑电图无阵发性不规则棘慢波记录，但a 动。于低氧事件后几天或几个月内发生的为慢性缺氧后肌 水平的提高，越来越多的患者从低氧事件中生存下来，其中 于抑制性神经递质5一羟色胺(5一HT)和兴奋性神经递质谷氨 腹外侧核、中脑、脑桥被盖部的葡萄糖代谢率明显高于对照 衰竭；脑血管意外、脑外伤等导致的脑功能损伤。随着医疗 志着预后不良。PHM的药物治疗的理论基础为神经递质。 皮质源性和皮质下源性。就同一病人来说，可能是皮质源 功能障碍，皮质下释放增强时，肌阵挛就会发生。大脑皮质 神经功能障碍，PHM是其中常见的一个。PHM起源分为 酸。Pappert等对作用于5HT的药物进行动物实验．发现 阵挛发作．疗效与药物剂量有关L．]。但Kanthasamy的动物 患者的脑代谢与正常对照组进行比较性研究，发现背侧丘脑 根据上述定位研究试行深部脑刺激术或丘脑毁损术。PHM Zivkovic曾报道．在特定区域刺激可诱发肌阵挛，如刺激患者 抚或牵张肌肉可诱发发作的肌阵挛性癫痢持续状态．此时标 亦可能发生。Frucht利用SPM、PET和MRl对7例PHM 广泛性功能障碍．皮质下结构(脑于)继发性损害时。肌阵挛 组。另外，双侧颞叶中部的代谢率也有增高．Frucht推测与 发效应C纠。有人建议．对严重肌阵挛或药物治疗无效病人可 性缺氧后肌阵挛。表现为短暂而快速的面部、肢体和躯干抽 三叉神经支配区域时诱发．而刺激其他区域时不能诱发。有 性，亦可能是皮质下源性，或两者兼而有之。大脑皮质抑制 以发生时间为根据分类。在大脑缺氧后几小时内发生的为急 发肌阵挛发作。但机制不清[3]。PHM神经电生理改变提示 病变部位与病变程度。肌电图可记录到受累肌肉暴发性的、 只有作用于5HTl和5一HT2亚型的拮抗剂能有效地抑制肌 波昏迷模式时．提示皮层广泛严重损伤．临床表现为声音、轻 近年来，这一领域的动物实验研究十分活跃。主要集中 实验研究发现色氨酸能激动荆(如5一羟色胺酸)能有效地减 部分患者基本恢复正常。部分患者或多或少或轻或重地遗留 激有关，尤其强烈的声音、光亮刺激和精神情感活动增多。 运动障碍无关．而是低氧造成的脑内易损伤区域损伤后的继 阵挛，又称为Lance-Adams综合征。PHM的诱发因素与刺 轻肌阵挛的症状【5】。Gimenez-Roldan的临床研究与K、缺氧后肌阵挛中发挥重要作用，神经元过度兴奋是其发病 共济失调。Werhahn等随访了14例缺氧后肌阵挛患者的预 tam)治愈了3例患者。左乙拉西坦是美国1999年上市的一 随访了3．7a(7～84个月)。其中13例患者缺氧后肌阵挛和 力如太、左乙拉西坦等药物并未取得足够的临床证据，但仍 放，藜芦碱可以使突触前钠通道开放，从而选择性作用于Ⅱa 效并不肯定。相关药物尚停留于动物实验阶段。例2使用 下降。影像学显示脑皮层肿胀、脑白质变性等缺氧性脑病特 运动功能障碍随着时间的延长而减轻，但7例患者出现认知 三嚓衍生物。它可抑制藜芦碱诱导的谷氨酸和天冬氨酸释 抽动时所产生的肌电伪差，根据临床表现和电生理检查支持 型钠通道而产生抗癫瘌作用【B]。实验结果表明拉莫三嗪显 疗技术和药物研究的进展，对PHM的认识会越来越深入。 常伴有神经功能缺损。如不同程度的肌无力、肢体和躯体的 表明。力如太(riluzole)与对照组相比能够明显减少肌阵挛分 号传导路径[1“。另Krauss等报道用左乙拉西坦(1evetirace 前PHM的国外研究大多停留于动物实验研究水平，随着医 对其治疗的办法会越来越多。PHM的预后研究发现患者通 的重要原因之一。Kanthasamy对缺氧后肌阵挛的动物模型 进行了拉莫三嚷(1amotrigine)药学实验。拉莫三嚷是一种苯 氧后肌阵挛，又可发生肌阵挛癫痫。二者临床表现相似。但治 著减轻海马和小脑半球的神经元变性，而且对神经细胞有明 数。力如太通过干扰靶分子而阻断中枢神经系统谷氨酸能 压依赖性钠离子通道失活；抑制谷氨酸释放；激活G蛋白信 种新型的抗癫痴药物，化学结构与吡拉西坦(piracetam)相 脑波的节律多为异常。例2予以丙戊酸钠、力月西等抗癞痢 暴发性肌电活动。PHM的脑电图无癫痫活动。肌阵挛癫痫 功能障碍[121。 源性癫痫和缺氧后肌阵挛[9]。Anumantha的药物实验模型 显的保护作用，其治疗时间窗为缺氧后8h内．能够减轻听 后，调查时距低氧事件发生平均2．5a(2～105个月)．此后又 复苏术后．呼吸、心跳恢复。但出现意识障碍、精神异常、视力 拉莫三嗪等药物治疗肌阵挛得到控制．因此虽然拉莫三嚷、 征。病程中出现了典型的缺氧后肌阵挛症状．声音、光线刺 激抽搐活动增多。脑电图检查均未发现癫痴样活动．但可见 脑电图表现为短时的暴发性多棘慢波或不规则棘慢波、背景 2例患者有明确的呼吸停止及心跳骤停或减慢，经心肺 药物治疗后肌阵挛改善不理想．因此目前常规抗癫痢药物疗 疗又有所不同。两者肌电图均可见累及肌肉的十分短暂的 神经传递．其作用机制：直接非竞争性阻滞氨基酸受体；使电 似，是r氨基丁酸的衍生物，但其具体作用机制不清In]。目 缺氧后肌阵挛诊断。但应注意缺氧性脑病早期即可发生缺 建议可试用于临床。
杨利军
副主任医师
济宁市兖州区人民医院
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文章 《Nature》神经环路研究破解针灸穴位之谜！哈佛大学与中国科学家合作揭示针刺抗炎效应的神经解剖学基
《Nature》神经环路研究破解针灸穴位之谜！哈佛大学与中国科学家合作揭示针刺抗炎效应的神经解剖学基础针灸治疗疾病的核心机理之一是通过刺激身体特定的部位（穴位）来远程调节机体功能，是我国传统医学的核心理念和宝贵财富，而经络被认为是达到这种远程效应的重要传输载体，尽管现代解剖学研究尚未明确经络特异性结构基础的存在，但揭示了针刺刺激的远程效应可以通过躯体感觉神经-自主神经反射来实现。这种反射首先是激活来自位于背根神经节 (DRG) 或三叉神经节中的外周感觉神经纤维，随后将感觉信息传到脊髓和大脑，进而激活外周自主神经，最终实现对各种外周脏器机能的调节。从上世纪70年代开始，研究陆续发现此类反射存在躯体区域特异性。 2020年哈佛大学医学院马秋富教授团队发表在《Neuron》的研究成果, 揭示了低强度针刺刺激小鼠后肢穴位（如足三里ST36）可以激活迷走神经-肾上腺抗炎通路，而针刺刺激腹部穴位 (如天枢ST25)却不能诱导出此抗炎通路。这种躯体区域特异性（至少是穴位部位的选择特异性）背后的神经解剖学基础至今尚不清楚。  北京时间2021年10月13日马秋富教授团队与复旦大学王彦青教授，中国中医科学院针灸研究所景向红教授团队合作，在《Nature》又发表最新研究成果，论文第一作者为柳申滨博士和王志福博士。此研究显示一类PROKR2-Cre标记的DRG感觉神经元，是低强度针刺刺激激活迷走神经-肾上腺抗炎通路中扮演必不可少的角色。尤为值得关注的是，根据此类神经的躯体分布特点，可以预测在不同部位低强度电针刺激抗炎的效果，从而为穴位相对特异性的存在提供了现代神经解剖学基础。
杨利军
副主任医师
济宁市兖州区人民医院
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文章 自然》重磅：电针灸的神经机制再登顶刊！中国科学家发现，电针灸能激活“足三里穴”的特定神经元，或可通过
针灸，神秘的东方力量。 不仅咱们老中医搞针灸，其实近些年来针灸在国外也是非常热门，特别是在缓解疼痛相关疾病上，取得了非常不错的进展。 但是虽然针灸的效果已经有了一定的验证，但是由于 现代解剖学一直无法解释穴位和经络的存在，所以针灸到底是如何起效的我们还不太清楚。 去年哈佛医学院马秋富教授就联合复旦大学和中国中医科学院针灸研究所的科学家在《神经元》杂志发表论文，揭示了不同穴位针灸能够激活不同的神经通路。 今天，同一科研团队成果再登《自然》[1]，这次， 科学家们更是找到了针灸足三里有关的特定PROKR2+神经元，为穴位的存在提供了神经解剖学基础。 通过分析特定神经元，我们还可以找到具有同类治疗效果的穴位。 在去年发表的论文中，研究者们发现了一个有趣的现象。使用电针刺激小鼠的足三里（ST36）和天枢穴（ST25），小鼠产生的反应是完全不同的。 针灸足三里，能够激活迷走神经-肾上腺素能神经，产生显著的抗炎效果。 那么这两个穴位到底差别在哪呢？ 足三里位于膝盖下方两厘米左右（当然是人体），也就是位于后肢，而天枢穴位于腹部。研究者们猜测针灸足三里时， 迷走神经-肾上腺素能神经激活是由后肢特有的感觉相关回路驱动的。 顺着这个思路去探索，研究者们就找到了最关键的神经元群， 表达PROKR2的背根神经节（DRG）神经元。PROKR2神经元主要存在于四肢相关的深层筋膜组织中，例如骨膜、关节韧带和肌筋膜，不调控皮肤组织和腹部的筋膜组织。 位于腹部的天枢穴和位于后肢的足三里 研究者成功特异性消融了小鼠DRG中的PROKR2神经元，并且没有对脊髓和大脑中的神经元产生干扰。 在正常小鼠中， 以0.5mA电针刺激小鼠足三里，能够显著激活迷走神经，并诱导肾上腺嗜铬细胞释放去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺。但是在PROKR2消融小鼠中，这种现象几乎完全看不到。 消融了PROKR2神经元的小鼠，针灸足三里的治疗效果消失了。 在之前的研究中，研究者们通过电针针灸足三里治疗了脂多糖（LPS）诱导的小鼠全身炎症。在这次实验中， 0.5mA电针刺激足三里能够显著降低小鼠TNF和IL-6水平达50%，小鼠的生存率也增加了40%。但是在PROKR2消融小鼠中，治疗效果也完全消失了。 针灸足三里小鼠生存显著提升（左） 消融PROKR2后效果消失（右） 有意思的是，使用3mA的高电流强度去刺激足三里，是能够在脱离PROKR2神经元的情况下产生治疗效果的。结合其他研究的发现，或许高电流强度能够诱发其他的不依赖迷走神经的抗炎作用。 研究者们还利用光遗传学进行了进一步的验证， 直接激活PROKR2神经元可以充分驱动迷走神经-肾上腺素能神经轴，小鼠LPS诱导的TNF和IL-6减少了50%，生存率增加了50%。 显然，PROKR2神经元是针灸抗炎的关键。 光遗传学激活PROKR2能够降低促炎因子、提升小鼠存活 那么是不是只要具有PROKR2神经元，其他的穴位也能产生类似的效果呢？ PROKR2神经元集中于四肢筋膜附近，在下肢后部较少。与此对应的是，在小腿后侧的腓肠肌和大腿后侧的半腱肌，刚好很少分布传统穴位。 看来靠谱。 于是 研究者们使用0.5mA电针刺激了小鼠手三里（LI10），它附近存在调节桡骨骨膜的PROKR2神经元。果然，这同样起到了减少TNF和IL-6的效果。 在《自然》同期配发的评论中[2]，来自杜克大学的Luis Ulloa分析道，刺激迷走神经起到的抗炎效果存在两种机制。第一，刺激肾上腺释放多巴胺和去甲肾上腺素等儿茶酚胺释放到血液；第二，诱导脾脏产生去甲肾上腺素激活淋巴细胞分泌乙酰胆碱，乙酰胆碱可对脾脏巨噬细胞形成抑制。 相对许多传统药物治疗的全身作用，儿茶酚胺半衰期极短（1-4分钟），能够在局部发挥更加精准的治疗效果，避免非特异性的全身作用。通过电针针灸选择性刺激特定神经网络，是有可能实现精准局部抗炎，对很多患有慢性炎症性疾病的人来说，不失为一种既能抗炎、又不会抑制整个免疫系统以至于增加感染风险的有潜力的治疗方法。
杨利军
副主任医师
济宁市兖州区人民医院
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就诊科室：康复医学科
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杨利军
副主任医师
济宁市兖州区人民医院
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杨利军
副主任医师
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就诊科室：康复医学科
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杨利军
副主任医师
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