性功能勃起障碍机制

01 抗抑郁药所致性功能障碍的神经生化机制

 

 

●  血清素

 

血清素对性欲的唤起和高潮的兴奋都有一定程度的抑制。因此，凡是引起血清素升高的药物（如SSRIs/SNRIs），都会导致某种程度的性功能障碍 ^[3] 。目前认为SSRIs阻断了下丘脑侧部的5-HT受体的再摄取，导致脑内5-HT的浓度升高。

 

动物模型研究发现，对不同受体及亚型的阻断会对性行为产生不同的影响，刺激 5-HT1A会降低性欲唤起和兴奋的阈值，而对 5-HT1B 、5-HT2 (包括 5-HT2A 和 5-HT2c)和5-HT3则会产生抑制作用。药物因对不同的5-HT受体亚型类型作用的差异，其性功能障碍的发生率也略有不同。

 

●  多巴胺

 

多巴胺可以增加性冲动和性欲，也可以通过下丘脑的神经元和脊髓的副交感神经核团影响勃起。同时，多巴胺还是泌乳素释放的抑制因子。由SSRIs药物引起的高泌乳素水 平会降低性欲，而多巴胺的释放则可以对抗这一抑制作用 ^[3] 。

 

●  一氧化氮

 

NO是引起阴茎勃起的重要物质，最近有研究发现某些SSRIs可影响一氧化氮合酶的活性 ^[3]