细话隐睾症
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柏林
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隱睾症（cryptorchidism）是指睾丸從發生開始未完全下降到陰囊內，包括睾丸下降不全和異位睾丸的情況，需與睾丸缺如相鑑別。
睾丸於胚胎期中胚層發育，位於腹膜後腎平面的位置，隨著胚胎的發育，在母體內分泌激素（FSH和LH）的作用下，睾丸逐漸增大，並沿著腹膜後、內環口、腹股溝管、皮下環而下降到陰囊內，這期間睾丸、輸精管和精索血管等一同生長發育並向下延伸，約70%在胚胎三月內下降到陰囊內，到新生兒期約80%都能下降到陰囊，約9O%以上在出生六月內下降到陰囊，同時臨床醫生熟悉睾丸下降的途徑對手術探查十分重要。
隱睾的發生據報道在流行病學方面存在這樣一些特點：整個隱睾的發生率不足1%，已發生的在新生兒高達18%，出生六月內的發生率為5%。同時大量臨床研究表明出生六月睾丸未下降，幾乎沒有再自然下降的可能，並且2歲內睾丸未下降到陰囊內，幾乎對睾丸的生精功能造成不可逆損害，由此表明出生六月後的隱睾應首先採用內分泌激素（HCG）幹預促進睾丸下降，臨床報道約20~30%的隱睾通過HCG的治療可獲得降入到陰囊，否則需在6月~2歲之間手術將隱睾下降固定到陰囊內。
流行病學另外一個重要的特點是：右側的發生率高於雙側，而單純左側的發生率最低。隱睾的發生常常由於鞘狀突未關閉的原因而合並腹股溝疝。另外隱睾發生惡變的可能性是正常睾丸的30~50倍，同時沒有講究表明行睾丸下降圖定術後會減少惡變的發生，相反有研究發現隱睾導致對側惡變的發生率大大提高。
因此隱睾目前認為腹膜後、腹腔、腹股溝和皮下環的高溫作用而導致：不育、惡變、性功能影響、合並疝氣等，而且位置越高損害越大。
關於引起隱睾的病因目前認為主要有：內分泌始動因素、解剖因素和其它原因（如局部粘連等）。對於隱睾的診斷主要注意的方面有：於睾丸缺如鑑別；確定隱睾具體位置和大小；明確是否合並疝氣；注意是否惡變。可採取觸診、彩超檢查及MRI檢查，為手術治療方式選擇提供依據。
隱睾的治療主要是手術治療，小兒隱睾最佳時機是2歲以內，低位的隱睾採取開放的睾丸下降固定術，高位的隱睾可採用腹腔鏡手術，有的需二期手術。對於成人隱睾，睾丸容量尚可的低位隱睾可下降到陰囊內固定，高位的可採用遊離精索血管（特別是顯微）下降固定，或採用自體睾丸移植（主要見於雙側的高位隱睾或合並一側睾丸缺如的隱睾）。當然對於一側已明顯萎縮的或基本未發育的隱睾應予以切除術。
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一、尿白细胞（脓细胞） 正常情况下白细胞存在于血液中，但由于一些原因部分白细胞混入尿液就形成尿白细胞。正常尿液中，可有少量白细胞，一般离心尿每高倍镜视野（HP）白细胞为1~2个，仍属正常。如每高倍视野超过5个白细胞，则称为镜下脓尿。镜下脓尿提示尿道有化脓性炎症，如肾盂肾炎、膀胱或尿道炎、肾结核等。肾小球肾炎时，尿内白细胞也可轻度增多。 取随机尿或晨尿，经离心沉淀后：白细胞：男性0--2个/HP，女性0--5个/HP （注：HP为显微镜高倍视野即40倍镜下）。机器测量定量尿白细胞以+（阳性）表示，正常为-（阴性）。 尿中白细胞多为炎症感染时出现的中性粒细胞。已发生退化性改变，形态不规则，结构模糊，又可称脓细胞，见于急慢性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿道感染。 尿白细胞与尿路感染严重程度呈正相关系。 二、尿上皮细胞 尿常规检查的细胞包括红细胞、白细胞和上皮细胞。正常尿液中，可见少量上皮细胞，离心尿在显微镜下每高倍视野可见上皮细胞，仍属正常。 扁平上皮细胞，一般临床意义不大。移行上皮细胞因来源不同，有表层、中层、底层移行上皮细胞之分，其中中层移行上皮细胞增多常见于肾盂肾炎等。小圆形上皮细胞来自肾，正常尿中少见，肾小管病变时可大量出现，对肾实质疾病的定位诊断有一定价值。当肾慢性充血、肾梗塞及血红蛋白沉着时，可见胞质内含有棕色颗粒（含铁血黄素）的圆形细胞。 正常人的尿液中，有时可发现少数上皮细胞。如果有肾小球肾炎时，尿中上皮细胞会增多，如果肾小管有病变时，可出现许多上皮细胞，有时阴道分泌物混入尿液中也会有许多。 如果只是在尿常规检查时上皮细胞数值较高，而尿蛋白，红细胞数值正常，应该不会出现大的问题，要注意定期检查。 三、尿吞噬细胞 吞噬细胞有两种：小吞噬细胞，来自中性粒细胞；大吞噬细胞，来自组织中单核细胞，体积约为白细胞的2～3倍。尿中出现吞噬细胞提示泌尿道急性炎症。可见于：急性肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等，常伴白细胞、脓细胞增多和伴细菌。 四、尿白细胞脂酶（LEU） 白细胞酯酶是人体白细胞内含有的一种特异性酶类，临床常用这种酶类来检测标本中有无白细胞存在。但白细胞酯酶只在中性粒细胞内存在，其它的细胞内则没有。 白细胞酯酶（LE）是人体白细胞内含有的一种特异性酶类，当人体发生炎症反应时，多核白细胞的趋化性在炎性病灶聚集而大量释放LE，LE水解5-溴4-氯-3-吲哚乙酸盐，释放出溴吲哚基，后者在有氧的条件下产生颜色变化，呈色深度与LE活性成正比。 白细胞酯酶只在中性粒细胞内存在，其它的细胞内则没有，所以不能检测其它类型的白细胞，只能检测中性粒细胞，也就是通过常说的炎性细胞。这个结果阳性说明所检测的标本中有白细胞存在，也就是中性粒细胞,表示有炎症存在，但不能说明是什么病原感染。 检验白细胞酯酶送检尿标本必须新鲜，以免尿液的白细胞被破坏导致干化学试纸带法与镜检法人为的实验误差。使用呋喃呾啶可产生假阳性;使用先锋霉素、庆大霉素时或尿液污染甲醛可产生假阴性。尿糖或比重增加、尿蛋白含量>5g/L时白细胞酯酶测定结果偏低或阴性。 LE阳性见于泌尿道感染，如肾孟肾炎、尿路感染等。LE存在于中性粒细胞胞浆内，由于肾移植排斥反应或泌尿道结核病等，尿中出现淋巴细胞时无此酶，结果为阴性。尿液内粒细胞数>0.5-15个/u时即可出现不同程度的阳性反应。同时，尿液白细胞酯酶阳性时，亚硝酸盐一般反应阳性以及尿液pH增高。 LE可作为阴道黏膜受损的指标，临床常通过检测分泌物中的LE活性来检测标本中有无白细胞存在。细菌性及霉菌性阴道病均可见多形核白细胞明显增多，因此白细胞酯酶活性可反应阴道清洁度，辅助诊断阴道炎症的程度。阴性“-”或可疑“±"：提示阴道黏膜正常，无感染存在;阳性"1 +"：常见于月经期前后和用药后;强阳性"2+"：提示阴道黏膜受损，有感染存在。 尿液干化学分析的白细胞酯酶主要存在于中性粒细胞、组织细胞中，在淋巴细胞和单核细胞中含量很低，尿白细胞脂酶（LEU）阳性，表示泌尿系统有化脓性炎症，显微镜检查可见中性粒细胞，一些情况下，中性粒细胞破坏时，内容物释放入血，显微镜观察见不到细胞成分，但LEU仍呈阳性。另外剧烈运动或发热时LEU亦可呈阳性反应。但LEU阴性不能肯定没有感染，比如尿路结核感染。当肾移植患者发生排异反应时，尿中以淋巴细胞为主，LEU通常会显示阴性结果。另外，尿中胆红素浓度过高、甲醛污染、尿中含有大量头孢氨苄或庆大霉素等药物时，LEU可呈假阴性结果 LEU除了与尿路感染呈正相关系，而且其阳性表明细菌感染。 五、尿液PH值 尿常规pH值是做尿常规检查时尿液的酸碱度的值。正常尿为弱酸性，也可为中性或弱碱性，尿的酸碱度在很大程度上取决于饮食种类、服用的药物及疾病类型。平常饮食条件下，尿pH值为4.6~8.0，平均为6.0，即正常尿液呈现弱酸性。肾炎、肾结核常见酸性尿，I型肾小管碱中毒可见碱性尿。 新生儿生后头几天因尿内含尿酸盐较多而呈现强酸性，以后接近中性或者弱酸性，PH多为5-7。 尿常规pH可反映体内酸碱平衡情况和肾脏的调节功能。尿pH值减低：见于糖尿病、痛风、酸中毒、慢性肾小球肾炎等。尿pH值增高：见于频繁呕吐、泌尿系统感染、服用重碳酸盐药、碱中毒。 尿液的酸碱度变化主要来源于人的饮食习惯和食物的成分。如果常食用荤素杂食，食物中的蛋白质分解后可产生硫酸盐或磷酸盐等酸性物质，经由肾脏排出后可使得尿液呈酸性；尿路结石时，以尿酸盐和胱氨酸所形成结石多见于酸性尿中，酸中毒及服用氯化氨等酸性药物时，尿液多呈酸性。 如果以素食为主者，植物中的有机酸在体内氧化后产生的酸性物质就较少，所以尿中排出的酸性物质就少，碱基增加而使尿液呈碱性。而以 草酸盐、磷酸盐、碳酸盐所形成的结石多出现于碱性尿中；膀胱炎、碱中毒、肾小管性酸中毒、泌尿道感染时尿液也多呈碱性；而放置时间过久的尿、浓血尿等均可使尿液呈碱性。 尿液酸碱度测定独立应用时往往无明显临床意义，一般常用来与其他项目结合综合判断病人病情变化和用于监测。广泛使用的尿分析仪测得的pH结果只有5、5.5、6、6．5、7、7.5、8、9共八个梯级，而使用其他方法测定的尿pH值可能有更加细致的划分。 形成原因，食物因素——进食肉类食物后尿液常呈酸性。药物因素——服用氯化胺、维生素C等酸性药物，可使尿液酸化。病理因素——发热、酸中毒、痛风、慢性肾病、白血病、糖尿病等，可使尿液变为酸性。 尿PH值大于8.0时明确提示尿路感染，而且是临床上作为导尿管拔管的一项重要指标 六、尿亚硝酸盐（NIT） 某些泌尿系统存在革兰氏阴性杆菌以将尿中蛋白质代谢产物硝酸盐还原为亚硝酸盐，因此测定尿液中是否存在亚硝酸盐就可以快速间接的知道泌尿系统细菌感染的情况。临床上尿路感染发生率很高，并且有时无症状的感染，在女性病人中尤其如此。诊断尿路感染需要做尿细菌培养，这个需要很长时间和一定条件，而用尿亚硝酸盐定性可以很快得到一个结果，对该病进行筛查，用于借助分析是否有尿路感染和菌尿症等问题。 当明显尿路感染者利用细菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐的特性，酚类偶联产生红色为阳性反应。其阳性率取决于尿液在膀胱中存留时间大于4小时，阳性率可达80%。阳性结果提示尿中存在细菌数100000个/ml以上。尿亚硝酸盐阳性结果常见于：由大肠杆菌(大肠埃希氏菌)引起的肾盂肾炎其阳性率占到总数的三分之二以上；由大肠埃希菌等肠杆菌科等细菌引起的有症状或无症状的尿路感染膀胱炎菌尿症等。 尿亚硝酸盐试验阴性时并不表示没有细菌感染，只是由于某些不具备还原硝酸盐能力的细菌引起的泌尿系感染不能显示阳性 ，这类细菌，有不动杆菌等非发酵菌或尿液在膀胱中未能潴留4小时以上。总之，若尿路感染细菌不能使硝酸盐还原为亚硝酸盐，或尿在膀胱中存留较短（未达4h以上），或尿中缺乏硝酸盐，也会产生阴性结果。 NIT阳性提示存在将硝酸盐分解成亚硝酸盐的感染细菌，不过其阴性不能排除尿路细菌感染，可能存在如下三种原因：存在不能将硝酸盐还原为亚硝酸盐的致病菌、尿在膀胱内存留小于4h和尿中缺乏硝酸盐。 附：尿液分析/尿沉渣分样/干化学的常用指标 ①PRO（蛋白） ②RLD或ERY（红细胞） ③LEU(白细胞/脓细胞/白细胞脂酶)经常用于诊断肾炎，肾结石，尿路感染等疾病（√） ④上皮细胞（√） ⑤吞噬细胞（√） ⑥SG（比重） ⑦PH（酸碱度）用于评估肾小管（浓缩结果和酸化结果）（√） ⑧GLU（葡萄糖）用于评估肾小管和糖尿病 ⑨NIT（亚硝酸盐）阳性表现尿路有细菌感染。（√） ⑩KET（酮体）用来发明糖尿病酮症酸中毒和饥饿状态 ⊙BIL（尿胆红素），UBG（尿胆素质）为黄疸的表现，用于辨别溶血性，肝细胞性和壅闭性黄疸。 ⊙尿维生素C：尿液维生素C降低，常见于维生素C摄入量不足或坏血病。尿液维生素C长期增高可能与肾结石形成有关。在尿液分析试纸中，维生素C试纸还可以判断尿液中的维生素C对其他试纸的影响程度。 注：√为尿液分析中指向尿路感染的指标。
柏林
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文章 早泄是怎样一种疾病？
由於目前對早泄的確切病因仍不清楚，公認的一些因素諸如敏感性、心理性、慢性前列腺炎等，甚至認為是遺傳性的，並非是一種疾病。 但確實射精快的症狀在困撓著人們的生活，而且據流行病學統計發現其發病率在5%~46%不等，盡管將早泄分為諸如原發性、繼發性、境遇性、主觀性和伴勃起功能障礙樣早泄，但對於臨床實際治療沒多大意義。 曾認為心因性因素佔早泄的絕大多數病因，甚至超過6o%，然而僅僅通過心理治療，包括所謂性行為治療，其臨床效果還是令人沮喪。 還有人認為早泄並不是男方一方單獨的疾病，之所以這麽認為是在於一個三分鍾男遇到一個二分鍾女就不是早泄，而一個五分男遇到一個十分鍾女就是早泄，因此，早泄是一個多麽無明顯概念界定的疾病。 由此臨床上產生了許多模糊的觀念，早泄是否有器質性的病因？比如炎症性、神經性、內分泌性？再就認為性行為治療是早泄的主要治療方法，很多技術，總體來說是自己研究一種控精能力的辦法，實用起來確實不靠譜，而且難以堅持，常常失敗告終。甚至有專家在逆向運用射精障礙的病因，讓早泄患者採用怪異手淫辦法(如爬床板)來訓練控精能力，想來性行為治療走到了何種地步？ 回顧AUA、IssM、EAU等，甚至中華醫學會近乎每一年發布一個早泄的指南或共識，除了對早泄概念、分類、流行病學、行為治療和藥物治療的闡述，確實沒有更有效治療的辦法，門診男科醫師面臨早泄患者也是一、二、三、四地交待處理，其治療效果個體差異，因人而異。 大多認為早泄與陰莖神經敏感度高有關，採用各種方法來降低這種敏感度，注射、手術，甚至用內置生物套進行陰莖背神經隔離，作為一個地位低下的感受器(陰莖)確實遭了殃，那引起早泄的幕後黑手呢？如果說陰莖背神敏感度高是引起早泄的主要原因，哪擁抱、親吻等就發生射精的臨床患者該如何解釋？ 當然有的學者提出了本體感覺<深部感覺〉異常的原因，但這種本體感覺異常臨床上如何來判斷，更談不到如何來處理了。 復習射精的生理過程，主要是參與的神經生物電反應過程，確實未完全明了，但有個重要的提示:多巴胺能繫統促進射精，而血清素激和繫統抑制射精。早泄的發生是不是與這兩個神經傳導的繫統異常有關呢？或者說是射精參與的各個步驟、環節異常造成的呢？在想到這個以神經傳導為主因的時候，卻豁然開朗地發現原來多巴胺受體抑制劑<如舒必利)和血清素激動劑即血清素受體(5羥色胺受體)的選擇性5羥色胺再攝取抑制劑(如達泊西汀、氟西丁等)為什麽用於早泄的治療，事實上還有三環類抗抑鬱藥<如阿普唑侖>和許多鎮靜的苯二氮卓類藥物都可用於早泄的的治療，但療效報道僅40~60%，哪為什麽是這樣一個結局呢？ 早泄，是怎樣的一種病？是上帝給人類的一個難題，什麽時候才能打開這上帝之門呢？
柏林
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文章 美兰（亚甲蓝）的临床运用
美兰（美蓝、Mei兰）亦称亚甲蓝（Methylene Blue）、次甲蓝，主要成份为亚甲蓝，辅料为葡萄糖。 亚甲蓝用于氰化物、亚硝酸盐及苯胺类引起的中毒，也用于神经性皮炎、口腔溃疡、闭塞性脉管炎等疾病的治疗，还用于尿路结石的治疗等。 亚甲蓝目前除应用于上述几类疾病的治疗外，临床上采用亚甲蓝做手术切口及外科整形缝合标记（如行显微输精管端端吻合和显微输精管附睾吻合的显微标记等），采用稀释后的亚甲蓝血管注射辨别出血处和血管瘘；采用稀释后亚甲蓝液做膀胱灌注用于膀胱阴道瘘、输尿管阴道瘘的鉴别；采用稀释后亚甲蓝液行输精管注射，了解远端是否通畅；采用稀释后亚甲蓝做瘘管（如肛瘘）注射，了解内瘘口情况；同时亚甲蓝稀释液作为乳癌示踪剂做乳晕注射，十分钟后行腋窝前哨淋巴切除。 亚甲蓝还可作为止痛剂，广泛用于肛瘘、肛周脓肿、痔术中的止痛，甚至用于顽固性肛门搔痒症的止痒。通常采用亚甲蓝十利多卡因配制成0.05%的亚甲蓝局部注射。
柏林
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文章 糖尿病性阳痿（糖尿病ED）为啥难治？
糖尿病勃起功能障碍（简称糖尿病ED，Diabetic ED）是糖尿病并发的男性阴茎的勃起功能障碍（伴有或无性欲减退和射精障碍、高潮障碍）。 目前已清楚的是糖尿病有多种慢性并发症，包括心脏病、高血压病、中风等，同时糖尿病还会导致男性ED(俗称阳痿)。有文献报道有25～75%的男性糖尿病患者并发勃起功能障碍，有近15%（有的报道为12%）的患者以勃起功能障碍为首发症状就诊才发现糖尿病。还有文献报道有近50%男性在患上糖尿病的2～10年后可出现ED等性功能障碍，随着年龄增长和糖尿病病程的延长，ED的发病率还会显著增高，30岁以下29.8%，60岁以上72.6%， 而且以ED为第一症状的糖尿病患者约占16%，综合男性糖尿病患者ED的发生率高达40%-60%，糖尿病患者ED的发生率是非糖尿病患者的3-5倍，严重影响了患者的生活质量和自信。 糖尿病并发糖尿病ED的机理较为复杂，大多认为与神经、血管、内分泌有关，主要有以下几种机制：高浓度的葡萄糖可导致大量活性氧的产生，使阴茎血管内皮细胞结构和功能破坏，进而引起血管内皮功能障碍及糖尿病大血管病变，使阴茎血流量减少，最终发生血管性ED，目前多数学者认为内皮细胞释放的一氧化氮是介导阴茎勃起的主要神经递质；糖尿病患者长期高血糖可以引起患者末梢神经功能紊乱及神经结构的改变，可导致自主神经损伤，使一氧化氮释放减少，引起神经源性ED；糖尿病患者长期受到疾病的困扰或曾经性生活中低血糖的发生，可能引糖尿病ED。另外糖尿病ED同其它ED一样伴发有心理因素，并非纯器质性因素造成的，心理性因素也不应忽视。 糖尿病ED是糖尿病的一种并发症，主要由血管病变引起。正常阴茎的生理勃起需要有充分的血流和神经刺激。糖尿病常引起血管神经病变，尤其是中等和小的血管产生的动脉粥样硬化，海绵体内平滑肌和血管的张力更多受神经冲动和化学物质的影响，肾上腺素能神经张力升高，自主神经功能障碍不仅包括肾上腺素能神经系统，而且包括胆碱能神经，乙酰胆碱的合成受到破坏。所以阴茎的血管反应性差，流入阴茎的血流量少，从而造成ED的发生与发展。 有流行病学调查表明：血管和神经病变占糖尿病ED患者的89%，两个因素同时存在占39%，血管病变可能还受其他危险因素的影响，如嗜烟、饮酒、高血压等。 异常血糖控制不佳、糖尿病并发症引起的体能下降或组织器官的功能障碍等因素，会引起性欲减退和性功能障碍的情况发生；糖尿病自主神经病变在发生后，会影响副交感神经介导的海绵体动脉舒张的充血反应，会导致糖尿病ED的发生；抑郁、焦虑等不良的心理情绪，也是引起糖尿病ED的原因之一。 血管因素，主要是阴部内动脉的粥样斑块形成，导致血流量减少，海绵体内的小动脉和窦状隙内皮细胞的结构或功能破坏，影响勃起功能，导致疾病的发生。 由于糖尿病是因胰岛素产生不足而引起的内分泌障碍，所以它将影响机体的代谢和血循环系统(如致使动脉硬化和加速小血管病变)。这种小血管病变特别影响眼、肾、中枢和外周神经系统。 糖尿病ED的发病率随年龄而增长。其发病的临床过程常常为逐渐发生，开始时硬度降低，随后则进行性恶化。需要特别指出的是，男性糖尿病患者发生ED，往往预示着全身动脉可能发生硬化，因此必须对心脏病及中小动脉受损的并发症加以警惕。 此外针对男性糖尿病ED的临床表现另有研究发现，更多的糖尿病ED的临床表现受到神经病变和心理因素的影响，并且神经病变和血管病变有时较心理障碍致ED发生少，程度轻，心理因素所致的ED在糖尿病患者中约9%～36%，其他患者可能有混合的器质、心理因素存在。进一步的研究显示，2型糖尿病患者中，心理因素所致ED的发生率为28%，1型糖尿病患者占26%，还有文献报道糖尿病ED的心理因素占25～35%，部分病人有明显的情绪抑郁 ，且这种改变先于阳痿的发生。另一部分病人则在ED中有心理因素成分，使原先并不严重的ED逐渐加重。 糖尿病ED的治疗：首先要控制血糖， 糖尿病病人体内血糖过高，糖代谢失调以及维生素代谢紊乱，致使神经系统功能受到影响，神经传导受阻，从而降低性兴奋性，是导致ED发生的原因。有研究表明血糖的有效控制可延缓或避免糖尿病ED和其它并发症的发生，同时血糖越高其并发症发生就越早和越严重。把血糖控制在理想水平，即空腹4.4-6.1mmol/L，糖化血红蛋白小于6.5%。许多患者在血糖控制满意以后，性生活的满意度随之明显提高。 事实上，糖尿病患者常常合并诸如高血压、高血脂、代谢综合征等多种影响阴茎勃起功能的疾病，同时许多治疗性药物（如降压药）也会对阴茎的勃起功能造成影响，都要予以重视和相应治疗。 糖尿病ED大多与动脉硬化导致血管狭窄有关，治疗药物首选选择PDE5i抑制剂（如枸橼酸西地那非或他达那非）。该类药可提高阴茎海绵体的血流量，增强并维持阴茎的勃起功能，有效率超过50%。还有一些其他原因可以引起ED，如性腺内分泌功能障碍、神经病变等，此时需根据不同情况给予相应的治疗，如性激素替代治疗、神经营养治疗等。此外，要避免使用一些可能导致或加重ED药物，如受体阻滞药、抗抑郁药物。 据2O18AUA勃起功能障碍指南：真空负压装置（真空棒）、采用前列地尔阴茎海绵体注射（ICI）等都是治疗ED的有效方法，对于终末期严重ED可采用阴茎海绵体假体植入。当然对于糖尿病ED只有当血糖有效地控制以后才能采取上述有创的治疗。 到目前为此，由于糖尿病ED涉及内分泌、神经、血管、心理四重因素影响，同时随着糖尿病病程延长导致影响阴茎勃起的神经一血管不可逆损害，加之以中老年为主的发病群体，常常合并高血压、高血脂、代谢综合征、L0H、BPH等其它导致ED的因素，所以治疗起来复杂多变，也常常是疗效不佳的原因，即使采用增加阴茎血流灌注（如药物的、手术搭桥的），往往收效甚微，至到最后假体置入是唯一有效的方式，但高昂的费用，又有多少患者选用呢？
柏林
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文章 常用硬化剂注射治疗的临床运用
*硬化剂切莫注射入动脉血管内。 *硬化剂禁忌用于外痔的注射治疗。 *硬化剂禁忌注入肌肉内。 *由于外痔内有丰富的感觉神经末梢，注入硬化剂后会出现剧列疼痛，相反内痔位于齿状线上，为内脏神经支配，感觉神经末梢少，对疼痛不敏感，而血管血供丰富，适于硬化剂注射。 消痔灵为一种中药制剂，根据其收敛作用，临床上用于内痔的治疗和混和痔中内痔的治疗，适用于|一|||度的内痔，特别是那些不愿手术或手术治疗不彻底的病例，常采取单独注射、套扎加注射、内剥外扎加注射，甚至于PPH加注射，大宗病例报道无能何种手术方式加消痔灵注射都能提高内痔的治疗效果。临床上还根据消痔灵能让局部组织收敛的作用，有很多文献报道广泛用于治疗肛窦炎、直肠前突、直肠粘膜脱垂（脱肛）、膝关节炎、间质性膀胱炎、盆腔脏器脱垂等症，甚至有人报道采用负压吸引和消痔灵液灌注用于腋臭的治疗。 注射用聚桂醇（polidocanol）也是一种硬化剂，具有栓塞血管止血，让静脉血管周围纤维化，压迫静脉血管，造成萎缩，通过胃镜注射聚桂醇可用于食道胃底静脉曲张，防止破裂出血，大宗文献报道注射用聚桂醇广泛用于治疗内痔、精索静脉曲张、下肢静脉曲张、肝血管瘤、囊肿（如腱鞘囊肿）及其它肿瘤等。 硬化剂（常用的有消痔灵、勺倍和聚桂醇）也可采用内窥镜（胃镜、直肠肛门镜等）下注射，还可在B超引导下注射（如肝血管瘤等），甚至有专门注射硬化剂的设备。
柏林
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文章 早泄（PE）的外用药物治疗
外用药物治疗早泄（PE）已在临床上广泛使用，如何正确选用和使用药物是泌尿外科医生、男科医生和患者共同关注的话题。 PE的外用药物治疗是采用表面麻醉制剂的乳膏（胶浆）、霜或喷剂，性生活前涂抹（或喷雾）在阴茎头、阴茎体、冠状沟，起到临时麻醉神经的作用，从而延长射精潜伏期，到达延长射精时间而起到治疗早泄的作用。 由于这类药物种类繁多，有纯西药的制剂（如复方盐酸利多卡因乳膏或凝胶、复方盐酸丁卡乳膏或凝胶等）；有中药制剂；也有进口制剂（如达克罗宁、SS-cream、Pliaglis封闭性表面麻醉药）。 这类药物都属于表面麻醉制剂，都能透过皮肤、粘膜而起显著的麻醉作用，最初主要用于各种表浅手术麻醉和各种腔道的有创检查、治疗（主要是其乳膏、凝胶或胶浆），后来发现阴茎头和阴茎体采用这类药物外用涂抹或用喷剂喷雾，来降低阴茎的敏感度，有治疗PE的作用。 使用这类药物时，一是要注意涂抹喷雾的具体位置，一般是阴茎头、冠状沟、包皮系带等，临床上观察发现在涂抹或喷雾上述位置仍达不到延长射精潜伏期的目的，可同时涂抹或喷雾阴茎体，甚者使用胶浆挤入尿道（一般慎用），当然在性生活过程中感觉勃起减退，局部麻木，可能存在使用药物过多或涂抹、喷雾面积太广，下次使用时要适当调整，比如说不涂抹或喷雾阴茎体部。二是要注意涂抹或喷雾的时间，不同种类的药物作用时间（或显效时间）不一样，但临床报道此类药物大多在性生活前1O～3O分钟使用，大多显效明显。三是这类药物，不同种类药物显效时间及维持时作肯定不一样，使用药物的量也不一样，一般来说复方利多卡因乳膏比复方丁卡因显效慢，但维持时间长，有报道达克罗宁凝胶具体显效快和作用时间长双重优点，至于众多的中药制剂和进口制剂未见详细的相关报道。四是在使用此类药临床报道在涂抹或喷雾后建议局部轻松按摩5分钟，以促进药物吸收，在性生活前是否先局部清洗，大多建议清洗，以避免女方产生不适的症状，但临床观察发观女方产生不适症状的病例较少（也可能与不同种类的药物刺激性大小有关系），同时清洗后是否要减轻药物的作用，这一点目前未见相关报道。五是关于尿道内是否可以给药的问题，既往用采用比法尔（前列腺素E乳膏）用于勃起功能障碍的治疗，但用此类表面麻醉制剂治疗PE，多不主张，而且有的药物说明强调在涂抹或喷雾时要保护好尿道外口，至于原因现还不明确。 值得注意的是这种外涂或喷雾阴茎治疗PE的方法只是一种临时性方法（当然可以反复使用），事实上并未解决PE的根本问题，最好的办法还是查明引起PE的原因，采取包括口服药物、性行为治疗等综合措施，提高治疗效果。同时这类药物治疗也有禁忌症和副作用，对此类药物过敏是最大的禁忌症，引起阴茎局部麻木、勃起功能障碍（ED）、高潮障碍（射精障碍）、女方不适等是其常见的副反应（副作用），但临床反应轻微，掌握好涂抹或喷雾的面积和量就可以减少副反应的发生。 下面就常见的几种药物予以分别介绍： 复方利多卡因乳膏（凝胶、霜、胶浆），皮层局部麻醉：本品为复方制剂，其组份为：丙胺卡因和利多卡因，每g本品含丙胺卡因25mg，利多卡因25mg，为白色乳膏。用生殖器皮肤、粘膜：在粘膜涂本品5～10g，约5～10分钟，不需覆盖密封敷膜。本品在应用部位可产生局部反应，以苍白、红斑（发红）和水肿较多见，这些反应多为短暂而且轻微。使用初期也可产生烧灼感或瘙痒感，但比较少见。对酰胺类局部麻醉药的过敏反应（最严重的反应为过敏性休克）很罕见。高剂量丙胺卡因可以导致血中高铁血红蛋白的水平增加。 对酰胺类局部麻醉药或对此产品中任何其它成份高度过敏者；先天性或特发性高铁血红蛋白血症患者为禁忌症。因为没有足够的有关吸收情况的资料，本品不能用于开放性伤口，也不能用于儿童生殖器官粘膜；特异反应性皮炎患者使用本品时需特别小心，较短的涂用时间即可（15～30分钟）；使用时间延长麻醉效果会减低；关于老年用药，本品未进行该项实验且无可靠参考文献。除国外有一例高铁血红蛋白血症报道以外，还没有本品全身中毒症状的病例报道。如果出现全身中毒症状，其体征与局部麻醉药通过其它给药途径使用时出现的中毒症状相似。局部麻醉毒性作用为神经系统兴奋症状，严重病例为中枢神经和心血管抑制症状。严重的神经源性症状（惊厥，中枢神经系统抑制）必须通过呼吸支持和使用抗惊厥药物来对症治疗。高铁血蛋白血症可通过缓慢静注美蓝来治疗。本品涂用于无损的皮肤表面并覆盖密封的敷膜，通过释放利多卡因和丙胺卡因到皮下层和皮层，通过在皮层痛觉感受器和神经末稍处积聚利多卡因和丙胺卡因而达到皮层的麻醉作用。利多卡因和丙胺卡因为酰胺类局部麻醉药物，二者通过阻滞神经冲动的产生和传导所需的离子流而稳定神经细胞膜，从而产生局部麻醉作用。本品中所含利多卡因和丙胺卡因的全身性吸收取决于剂量、应用时间、身体不同部位的皮肤厚度以及皮肤的其它情况。生殖器粘膜：本品10g涂于阴道粘膜处，20～45分钟后达到最高血浆药物浓度，利多卡因和丙胺卡因分别为平均0.18和0.15μg/ml。 复方丁卡因凝胶（乳膏、霜、胶浆）本品为腔道表面润滑麻醉剂，高过敏体质患者禁用； 腔道破裂，血管外露者禁用，主要成份为：盐酸丁卡因，化学名称为[4-（丁氨基）苯甲酸-2-（二甲氨基）乙酯盐酸盐]。①本品属酸性，不得与碱性药液混合在一起使用；即使酸性药，由于PH值不同，也可影响其解离值，以致局麻减效，或起效时间迟延。②与磺胺族药同用时，后者即减效。③本品与普鲁卡因、肥皂、碘化钾、硼砂、碳酸、碳酸氢盐、碳酸盐、氧化物、枸橼盐酸、磷酸盐和硫酸盐配伍禁忌。 SS霜（SS-cream）为韩国生产的涂抹式液态状的外用药，是利用由九种东方草药提取的有效成分，可以提高阴茎感觉阈值，降低感觉神经兴奋性，并能增加阴茎血流量而有助于勃起，对早泄合并轻度勃起障碍的患者也有效。据报道临床有效率达84％，平均射精潜伏期延长到11．4min。此药药理作用平稳持久而安全有效。 除轻度局部灼热感外，无性感障碍或勃起障碍等全身性副作用。使用方法：SS-cream0．2g在性交前涂在阴茎龟头，性交前洗去。此药药效持久达1—2h，不受性交时间的限制，我国尚未批准上市。 达克罗宁软膏是一种具有缓解男性朋友早泄的药物，它主要通过局部麻醉龟头，降低龟头部位的神经刺激和敏感性，进而达到延长性生活时间。使用达克罗宁软膏前，先将龟头和阴茎部位清洗干净，然后取适量的达克罗宁软膏均匀涂抹在龟头、阴茎和冠沟部位，轻轻按摩一分钟左右让药份充分吸收，直至肉眼看不见药膏的存在即可停止按摩，然后等待半个小时时间开始发挥作用。在初次使用达克罗宁软膏时一定要注意，不能使用的量过大，否则的话会造成勃起困难的现象。如果有皮疹或其他皮肤病者不宜使用本产品，避免本产品与眼睛接触。另外如果有过敏史或者过敏体质的人群，也不能使用本产品。 PLIAGLIS（利多卡因/丁卡因） 是第一款于2oo6年获美国FDA批准的自封闭型局部麻醉软膏(含7%力多卡因、7％丁卡因)，适用于成年人表皮治疗中使用。在目前FDA批准的所有局部麻醉药膏中，Pliaglis所含的麻醉成份最高。Pliaglis的最大特点在于其使用方法：首先以膏体形式涂抹，当接触空气后就在皮肤表面形成软薄膜，并在20－30分钟后脱落，从而完成麻醉。初始美国批准利多卡因是酰胺型局部麻醉剂和丁卡是酯型局部麻醉剂。用于启动和神经冲动的传导需要两个利多卡因和丁卡块钠离子通道其中，在某些情况下，结果在局部麻醉。施用时到完好的皮肤，PLIAGLIS霜提供了利多卡因和丁卡因释放从果皮渗入皮肤局部皮肤镇痛。 PLIAGLIS霜是利多卡因，酰胺局部麻醉剂和丁卡因，酯局部麻醉剂的组合，指示用于成人的完整皮肤上以提供局部镇痛用于表面皮肤病学操作，例如皮肤填充剂注射，脉冲染料激光治疗，面部激光表面重建和激光辅助纹身移除。在皮肤填充剂注射，烧蚀激光面部表面置换染料激光治疗程序之前20-30分钟将PLIAGLIS霜施用于完整皮肤。对于表面皮肤病程序如激光辅助纹身移除，在手术前将PLIAGLIS霜施用于完整皮肤60分钟。使用的霜剂量由治疗面积的大小决定。霜：每克70mg利多卡因和70mg丁卡因（7％; 7％）。对利多卡因或丁卡因敏感的已知病史，或酰胺或酯类型的局部麻醉剂；对氨基苯甲酸（PABA）超敏反应禁用。在可能对利多卡因和丁卡因的全身作用更敏感的患者中谨慎使用，包括急性病或衰弱；当与含有局部麻醉剂的其它产品同时使用时，应该考虑从所有制剂中吸收的量，因为全身毒性作用被认为是加性的并且可能与利多卡因和丁卡因协同作用；不要用于粘膜或破损或发炎的皮肤。仅在完好的皮肤上使用；不要比推荐时间更长的时间，或者比推荐的更大的表面积，这可能导致吸收利多卡因和丁卡因的剂量，可能导致严重的不良影响；保持PLIAGLIS霜远离儿童和宠物，由于意外接触和造成毒性的风险；丁卡因与高铁血红蛋白血症相关。对于患有先天性或特发性高铁血红蛋白血症的患者和接受高铁血红蛋白诱导剂治疗的12个月以下的婴儿，高铁血红蛋白血症的风险最大。过敏反应与利多卡因，丁卡因和PLIAGLIS Cream的其他成分有关；避免接触眼睛，因为可能严重眼睛刺激；具有严重肝脏疾病或假胆碱酯酶缺乏症的患者由于通常不能代谢局部麻醉剂而处于发展有毒血浆浓度的利多卡因和丁卡因的较大风险中。 不良反应：最常见的局部反应是红斑（47％），皮肤变色（16％）和水肿（14％）。药物相互作用：在接受I类抗心律失常药物（例如托卡明和美西律）的患者中谨慎使用，因为全身毒性作用被认为是与利多卡因和丁卡因的协同增效剂；当与含有局部麻醉剂的其它产品同时使用时，应该考虑从所有制剂中吸收的量，因为全身毒性作用被认为是加性的并且可能与利多卡因和丁卡因协同作用。在特定人群中使用，利多卡因排泄到人乳中，并不知道丁卡因是否排泄到人乳中。PLIAGLIS膏在儿科患者中的安全性和有效性尚未建立。
柏林
副主任医师
成都九龙医院
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柏林
副主任医师
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柏林
副主任医师
成都九龙医院
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柏林
副主任医师
成都九龙医院
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