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一例阴茎背深静脉血栓性静脉炎报道

一例阴茎背深静脉血栓性静脉炎报道
患者男,65歲,因陰莖根部一條索狀物伴疼痛1月就診。1月前自己發現陰莖根部皮下有一條索狀物,同時伴有局部疼痛,曾在西藏X醫院就診,予以輸抗炎藥物三天,肌注六天(具體診斷及用藥不詳),稍有好轉,遂到我院就診。
既往有糖尿病史,一直口服降糖藥,血糖維持在7.1mmoI/L;有腹腔鏡膽囊切除病史。
專科情況:陰莖背側體部至根部可捫及一條索狀物,質扁硬、觸痛;包皮長,覆蓋龜頭,可外翻;雙側睾丸、附睾未查見明顯異常;直腸直檢:前列腺居中、質偏硬、中央溝存在、觸痛,未捫及結節及包塊。
輔助檢查:血糖5.6mmoL/L,陰莖彩色多普勒檢查示:陰莖皮下O.7mm處探及一邊界不情的索狀低回聲區;全血分析、凝血四項、CEA、AFP、PSA示正常;EPS一RT示:PP<十 WBC22一27/HP PC O~7/HP。
診斷:l、陰莖背側條索狀物待查2、慢性前列腺炎3、包皮過長
與患者及家人溝通同意行包皮環切及包皮脫套至陰莖根部探查,術中見陰莖背深靜脈從陰莖體部開始一直延伸到陰莖根部深面擴張、發紫,觸之質硬,為陰莖背深靜脈血栓形成,完全堵塞血管,伴靜脈炎。由於原因不清、血栓形成及堵塞血管的長度不清,不能進一步手術。術中,術後反復與患者及家入溝通病情,無法切除“條索狀物"(擴張堵塞的陰莖背深靜脈),其條索狀物依然存在,並可能加重,只能採用藥物保守治療,必要時建議到上級醫院進一步診治。
術後診斷:l、陰莖背深靜脈血栓性靜脈炎(堵塞血管)2、慢性前列腺炎3、包皮過長
討論
陰莖的背側靜脈包括陰莖背淺靜脈和陰莖背深靜脈,陰莖背淺靜脈位於陰莖皮下、CoIles筋膜和BUCkS筋膜,在陰莖根部匯入陰部靜脈,再注入大陰靜脈。陰莖背深靜脈位於BUks筋膜深面及與白膜之間,常與陰莖背動脈伴行,陰莖背深靜脈與前列腺靜脈叢匯合後注入髂內靜脈。
更細的解剖分析:阴茎静脉回流分为三层,第一、表层静脉回流,有数条位于阴茎背侧浅筋膜儿和深筋膜之间的浅静脉组成,在阴茎根部会汇成一到两支,流入一侧或分别流入两侧的阴部外浅静脉,汇入大隐静脉,也通过阴茎根部的两到三支流入腹壁浅静脉。第二、中层静脉回流,阴茎头的多支小静脉在冠状沟后形成冠后静脉丛,汇集成一到两支,形成阴茎背深静脉的起始部,在接受阴茎海绵体血液,至阴茎根部形成阴茎深悬韧带,过耻骨弓状韧带,进入前列腺静脉丛,最终流入髂内静脉。中层静脉包括阴茎背深静脉和环静脉,接受阴茎头和阴茎海绵体的血液。第三、深层静脉回流,阴茎近端三分之一的导静脉,汇合形成阴茎海绵体静脉,在阴茎角内侧离开阴茎海绵体,形成阴部内静脉的起始部,沿途接收阴茎海绵体角静脉、环静脉、阴囊静脉以及直肠静脉,进入盆腔后汇入髂内静脉。上数三层静脉回流中,以中层的阴茎背深静脉为轴心,相互间有丰富的吻合支,血液回流,彼此沟通,静脉内有瓣膜、海绵体内的动静脉短路、窦状隙一些特殊的装置,在体神经和自主神经的调节下,动静脉间的循环非常的完善。引流海绵窦的小静脉起自阴茎海绵体表面的各个部位,此窦后小静脉(直径约30μm)相互吻合形成白膜下静脉丛(直径约50μm),并相互汇合后形成导静脉(直径约150μm)。
阴茎背浅静脉血栓性静脉炎又称阴茎Mondors病。其病因可能与频繁剧烈的性生活牵拉阴茎背浅静脉致其内膜损伤或长时间充血所致。亦有人认为与炎症、阴茎局部注射、肿瘤及手术等有关。阴茎背浅静脉血栓性静脉炎主要诊断依据为阴茎背侧近冠状沟处出现条索状肿物,略痛或无不适症状,表面皮肤略红(急性期)或正常,质稍硬,轻触痛或无触痛活动度好,并除外肿瘤,性传播疾病,必要时取病理确定诊断。阴茎背浅静脉血栓性静脉炎是一种良性病变,不同于肿瘤及性传播疾病。如果不是其他泌尿生殖病症继发改变并不影响勃起功能和生育能力。因此对此病要有正确认识,否则可能对此病进行错误治疗,给患者造成不必要的损失,尤其是基层医院更是如此。 此病的治疗,关键是明确诊断并向患者解释清楚,解除其思想负担及焦虑情绪,一般不必做特殊处理,症状可自行好转或消失,也可行局部理疗。如肿物明显或局部不适较重,可考虑手术治疗。
該病例為陰莖背深靜脈血栓性靜脈炎,實為罕見,臨床上雖有陰莖淺靜脈血栓性靜脈炎(Mondors病)的報道,有由於糖尿病繼發下肢靜脈血栓形成的報道,也有如腎癌形成的脈管癌栓的報道。但始終未檢索到陰莖背深靜脈血栓形成,乃至陰莖背深靜脈癌栓的報道。
由於陰莖背深靜脈是與前列腺靜脈叢匯合後注入骼內靜脈,也檢索前列腺癌有無癌栓進入陰莖背深靜脈,事實上結果令人失望,並且該患者前列腺影像學檢查和血清PSA檢查並無腫瘤的提示。
另一方面考慮是否存在外傷的因素,反復追問病史,已經排除。
那麽是什麽原因導致的陰莖背深靜脈如此嚴重的血栓性靜脈炎呢?最可能的因素是糖尿病對陰莖背深靜脈的影響。至於腫瘤引起的脈管栓塞到如此嚴重的程度更屬罕見。
目前僅能採取藥物治療如地奧司明、邁之靈、燈盞細辛等,至於是否可採取溶栓治療,有待進一步臨床探討和臨床運用的對照組病例分析。最明確的需要髂靜脈造影恐怕才能明白堵塞的具體範圍。
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一、尿白细胞(脓细胞) 正常情况下白细胞存在于血液中,但由于一些原因部分白细胞混入尿液就形成尿白细胞。正常尿液中,可有少量白细胞,一般离心尿每高倍镜视野(HP)白细胞为1~2个,仍属正常。如每高倍视野超过5个白细胞,则称为镜下脓尿。镜下脓尿提示尿道有化脓性炎症,如肾盂肾炎、膀胱或尿道炎、肾结核等。肾小球肾炎时,尿内白细胞也可轻度增多。 取随机尿或晨尿,经离心沉淀后:白细胞:男性0--2个/HP,女性0--5个/HP (注:HP为显微镜高倍视野即40倍镜下)。机器测量定量尿白细胞以+(阳性)表示,正常为-(阴性)。 尿中白细胞多为炎症感染时出现的中性粒细胞。已发生退化性改变,形态不规则,结构模糊,又可称脓细胞,见于急慢性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿道感染。 尿白细胞与尿路感染严重程度呈正相关系。 二、尿上皮细胞 尿常规检查的细胞包括红细胞、白细胞和上皮细胞。正常尿液中,可见少量上皮细胞,离心尿在显微镜下每高倍视野可见上皮细胞,仍属正常。 扁平上皮细胞,一般临床意义不大。移行上皮细胞因来源不同,有表层、中层、底层移行上皮细胞之分,其中中层移行上皮细胞增多常见于肾盂肾炎等。小圆形上皮细胞来自肾,正常尿中少见,肾小管病变时可大量出现,对肾实质疾病的定位诊断有一定价值。当肾慢性充血、肾梗塞及血红蛋白沉着时,可见胞质内含有棕色颗粒(含铁血黄素)的圆形细胞。 正常人的尿液中,有时可发现少数上皮细胞。如果有肾小球肾炎时,尿中上皮细胞会增多,如果肾小管有病变时,可出现许多上皮细胞,有时阴道分泌物混入尿液中也会有许多。 如果只是在尿常规检查时上皮细胞数值较高,而尿蛋白,红细胞数值正常,应该不会出现大的问题,要注意定期检查。 三、尿吞噬细胞 吞噬细胞有两种:小吞噬细胞,来自中性粒细胞;大吞噬细胞,来自组织中单核细胞,体积约为白细胞的2~3倍。尿中出现吞噬细胞提示泌尿道急性炎症。可见于:急性肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等,常伴白细胞、脓细胞增多和伴细菌。 四、尿白细胞脂酶(LEU) 白细胞酯酶是人体白细胞内含有的一种特异性酶类,临床常用这种酶类来检测标本中有无白细胞存在。但白细胞酯酶只在中性粒细胞内存在,其它的细胞内则没有。 白细胞酯酶(LE)是人体白细胞内含有的一种特异性酶类,当人体发生炎症反应时,多核白细胞的趋化性在炎性病灶聚集而大量释放LE,LE水解5-溴4-氯-3-吲哚乙酸盐,释放出溴吲哚基,后者在有氧的条件下产生颜色变化,呈色深度与LE活性成正比。 白细胞酯酶只在中性粒细胞内存在,其它的细胞内则没有,所以不能检测其它类型的白细胞,只能检测中性粒细胞,也就是通过常说的炎性细胞。这个结果阳性说明所检测的标本中有白细胞存在,也就是中性粒细胞,表示有炎症存在,但不能说明是什么病原感染。 检验白细胞酯酶送检尿标本必须新鲜,以免尿液的白细胞被破坏导致干化学试纸带法与镜检法人为的实验误差。使用呋喃呾啶可产生假阳性;使用先锋霉素、庆大霉素时或尿液污染甲醛可产生假阴性。尿糖或比重增加、尿蛋白含量>5g/L时白细胞酯酶测定结果偏低或阴性。 LE阳性见于泌尿道感染,如肾孟肾炎、尿路感染等。LE存在于中性粒细胞胞浆内,由于肾移植排斥反应或泌尿道结核病等,尿中出现淋巴细胞时无此酶,结果为阴性。尿液内粒细胞数>0.5-15个/u时即可出现不同程度的阳性反应。同时,尿液白细胞酯酶阳性时,亚硝酸盐一般反应阳性以及尿液pH增高。 LE可作为阴道黏膜受损的指标,临床常通过检测分泌物中的LE活性来检测标本中有无白细胞存在。细菌性及霉菌性阴道病均可见多形核白细胞明显增多,因此白细胞酯酶活性可反应阴道清洁度,辅助诊断阴道炎症的程度。阴性“-”或可疑“±":提示阴道黏膜正常,无感染存在;阳性"1 +":常见于月经期前后和用药后;强阳性"2+":提示阴道黏膜受损,有感染存在。 尿液干化学分析的白细胞酯酶主要存在于中性粒细胞、组织细胞中,在淋巴细胞和单核细胞中含量很低,尿白细胞脂酶(LEU)阳性,表示泌尿系统有化脓性炎症,显微镜检查可见中性粒细胞,一些情况下,中性粒细胞破坏时,内容物释放入血,显微镜观察见不到细胞成分,但LEU仍呈阳性。另外剧烈运动或发热时LEU亦可呈阳性反应。但LEU阴性不能肯定没有感染,比如尿路结核感染。当肾移植患者发生排异反应时,尿中以淋巴细胞为主,LEU通常会显示阴性结果。另外,尿中胆红素浓度过高、甲醛污染、尿中含有大量头孢氨苄或庆大霉素等药物时,LEU可呈假阴性结果 LEU除了与尿路感染呈正相关系,而且其阳性表明细菌感染。 五、尿液PH值 尿常规pH值是做尿常规检查时尿液的酸碱度的值。正常尿为弱酸性,也可为中性或弱碱性,尿的酸碱度在很大程度上取决于饮食种类、服用的药物及疾病类型。平常饮食条件下,尿pH值为4.6~8.0,平均为6.0,即正常尿液呈现弱酸性。肾炎、肾结核常见酸性尿,I型肾小管碱中毒可见碱性尿。 新生儿生后头几天因尿内含尿酸盐较多而呈现强酸性,以后接近中性或者弱酸性,PH多为5-7。 尿常规pH可反映体内酸碱平衡情况和肾脏的调节功能。尿pH值减低:见于糖尿病、痛风、酸中毒、慢性肾小球肾炎等。尿pH值增高:见于频繁呕吐、泌尿系统感染、服用重碳酸盐药、碱中毒。 尿液的酸碱度变化主要来源于人的饮食习惯和食物的成分。如果常食用荤素杂食,食物中的蛋白质分解后可产生硫酸盐或磷酸盐等酸性物质,经由肾脏排出后可使得尿液呈酸性;尿路结石时,以尿酸盐和胱氨酸所形成结石多见于酸性尿中,酸中毒及服用氯化氨等酸性药物时,尿液多呈酸性。 如果以素食为主者,植物中的有机酸在体内氧化后产生的酸性物质就较少,所以尿中排出的酸性物质就少,碱基增加而使尿液呈碱性。而以 草酸盐、磷酸盐、碳酸盐所形成的结石多出现于碱性尿中;膀胱炎、碱中毒、肾小管性酸中毒、泌尿道感染时尿液也多呈碱性;而放置时间过久的尿、浓血尿等均可使尿液呈碱性。 尿液酸碱度测定独立应用时往往无明显临床意义,一般常用来与其他项目结合综合判断病人病情变化和用于监测。广泛使用的尿分析仪测得的pH结果只有5、5.5、6、6.5、7、7.5、8、9共八个梯级,而使用其他方法测定的尿pH值可能有更加细致的划分。 形成原因,食物因素——进食肉类食物后尿液常呈酸性。药物因素——服用氯化胺、维生素C等酸性药物,可使尿液酸化。病理因素——发热、酸中毒、痛风、慢性肾病、白血病、糖尿病等,可使尿液变为酸性。 尿PH值大于8.0时明确提示尿路感染,而且是临床上作为导尿管拔管的一项重要指标 六、尿亚硝酸盐(NIT) 某些泌尿系统存在革兰氏阴性杆菌以将尿中蛋白质代谢产物硝酸盐还原为亚硝酸盐,因此测定尿液中是否存在亚硝酸盐就可以快速间接的知道泌尿系统细菌感染的情况。临床上尿路感染发生率很高,并且有时无症状的感染,在女性病人中尤其如此。诊断尿路感染需要做尿细菌培养,这个需要很长时间和一定条件,而用尿亚硝酸盐定性可以很快得到一个结果,对该病进行筛查,用于借助分析是否有尿路感染和菌尿症等问题。 当明显尿路感染者利用细菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐的特性,酚类偶联产生红色为阳性反应。其阳性率取决于尿液在膀胱中存留时间大于4小时,阳性率可达80%。阳性结果提示尿中存在细菌数100000个/ml以上。尿亚硝酸盐阳性结果常见于:由大肠杆菌(大肠埃希氏菌)引起的肾盂肾炎其阳性率占到总数的三分之二以上;由大肠埃希菌等肠杆菌科等细菌引起的有症状或无症状的尿路感染膀胱炎菌尿症等。 尿亚硝酸盐试验阴性时并不表示没有细菌感染,只是由于某些不具备还原硝酸盐能力的细菌引起的泌尿系感染不能显示阳性 ,这类细菌,有不动杆菌等非发酵菌或尿液在膀胱中未能潴留4小时以上。总之,若尿路感染细菌不能使硝酸盐还原为亚硝酸盐,或尿在膀胱中存留较短(未达4h以上),或尿中缺乏硝酸盐,也会产生阴性结果。 NIT阳性提示存在将硝酸盐分解成亚硝酸盐的感染细菌,不过其阴性不能排除尿路细菌感染,可能存在如下三种原因:存在不能将硝酸盐还原为亚硝酸盐的致病菌、尿在膀胱内存留小于4h和尿中缺乏硝酸盐。 附:尿液分析/尿沉渣分样/干化学的常用指标 ①PRO(蛋白) ②RLD或ERY(红细胞) ③LEU(白细胞/脓细胞/白细胞脂酶)经常用于诊断肾炎,肾结石,尿路感染等疾病(√) ④上皮细胞(√) ⑤吞噬细胞(√) ⑥SG(比重) ⑦PH(酸碱度)用于评估肾小管(浓缩结果和酸化结果)(√) ⑧GLU(葡萄糖)用于评估肾小管和糖尿病 ⑨NIT(亚硝酸盐)阳性表现尿路有细菌感染。(√) ⑩KET(酮体)用来发明糖尿病酮症酸中毒和饥饿状态 ⊙BIL(尿胆红素),UBG(尿胆素质)为黄疸的表现,用于辨别溶血性,肝细胞性和壅闭性黄疸。 ⊙尿维生素C:尿液维生素C降低,常见于维生素C摄入量不足或坏血病。尿液维生素C长期增高可能与肾结石形成有关。在尿液分析试纸中,维生素C试纸还可以判断尿液中的维生素C对其他试纸的影响程度。 注:√为尿液分析中指向尿路感染的指标。

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由於目前對早泄的確切病因仍不清楚,公認的一些因素諸如敏感性、心理性、慢性前列腺炎等,甚至認為是遺傳性的,並非是一種疾病。 但確實射精快的症狀在困撓著人們的生活,而且據流行病學統計發現其發病率在5%~46%不等,盡管將早泄分為諸如原發性、繼發性、境遇性、主觀性和伴勃起功能障礙樣早泄,但對於臨床實際治療沒多大意義。 曾認為心因性因素佔早泄的絕大多數病因,甚至超過6o%,然而僅僅通過心理治療,包括所謂性行為治療,其臨床效果還是令人沮喪。 還有人認為早泄並不是男方一方單獨的疾病,之所以這麽認為是在於一個三分鍾男遇到一個二分鍾女就不是早泄,而一個五分男遇到一個十分鍾女就是早泄,因此,早泄是一個多麽無明顯概念界定的疾病。 由此臨床上產生了許多模糊的觀念,早泄是否有器質性的病因?比如炎症性、神經性、內分泌性?再就認為性行為治療是早泄的主要治療方法,很多技術,總體來說是自己研究一種控精能力的辦法,實用起來確實不靠譜,而且難以堅持,常常失敗告終。甚至有專家在逆向運用射精障礙的病因,讓早泄患者採用怪異手淫辦法(如爬床板)來訓練控精能力,想來性行為治療走到了何種地步? 回顧AUA、IssM、EAU等,甚至中華醫學會近乎每一年發布一個早泄的指南或共識,除了對早泄概念、分類、流行病學、行為治療和藥物治療的闡述,確實沒有更有效治療的辦法,門診男科醫師面臨早泄患者也是一、二、三、四地交待處理,其治療效果個體差異,因人而異。 大多認為早泄與陰莖神經敏感度高有關,採用各種方法來降低這種敏感度,注射、手術,甚至用內置生物套進行陰莖背神經隔離,作為一個地位低下的感受器(陰莖)確實遭了殃,那引起早泄的幕後黑手呢?如果說陰莖背神敏感度高是引起早泄的主要原因,哪擁抱、親吻等就發生射精的臨床患者該如何解釋? 當然有的學者提出了本體感覺<深部感覺〉異常的原因,但這種本體感覺異常臨床上如何來判斷,更談不到如何來處理了。 復習射精的生理過程,主要是參與的神經生物電反應過程,確實未完全明了,但有個重要的提示:多巴胺能繫統促進射精,而血清素激和繫統抑制射精。早泄的發生是不是與這兩個神經傳導的繫統異常有關呢?或者說是射精參與的各個步驟、環節異常造成的呢?在想到這個以神經傳導為主因的時候,卻豁然開朗地發現原來多巴胺受體抑制劑<如舒必利)和血清素激動劑即血清素受體(5羥色胺受體)的選擇性5羥色胺再攝取抑制劑(如達泊西汀、氟西丁等)為什麽用於早泄的治療,事實上還有三環類抗抑鬱藥<如阿普唑侖>和許多鎮靜的苯二氮卓類藥物都可用於早泄的的治療,但療效報道僅40~60%,哪為什麽是這樣一個結局呢? 早泄,是怎樣的一種病?是上帝給人類的一個難題,什麽時候才能打開這上帝之門呢?

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