心肌桥的诊断与治疗

原创作者：陈步星 京东健康心脏中心 ▏北京中医药大学东直门医院心血管科

高鹏 天津泰达国际心血管病医院 

冠状动脉心肌桥为一种冠状动脉先天性发育异常。正常情况下，冠状动脉走行于心外膜脂肪组织或者心外膜下，走行于心肌组织内部的冠状动脉被称为壁冠状动脉，覆盖于壁冠状动脉上面的心肌组织被称为心肌桥。随着尸检、腔内影像学及冠状动脉CT成像技术在临床的大量应用，心肌桥检出率越来越高，经常困扰广大患者，已经成为一个常见的临床问题。如何正确有效地处理心肌桥患者就显得尤为重要。

一、心肌桥的发病率及好发部位

关于心肌桥的发病率，不同的研究方法报道率不同。尸检报道为5.4%～85.7%，冠状动脉造影报道为0.5%～16%，多层计算机断层扫描报道其发生率为3.5%～85%【1】。不同检查手段检出心肌桥发病率不一样的原因，包括心肌桥厚度和长度、冠状动脉和心肌纤维反向走行、心肌桥段出现疏松结缔组织或脂肪组织、主动脉流出道阻塞、冠状动脉本身张力、冠状动脉近段出现固定性阻塞、血管造影时心肌收缩状态和心率以及评价者的经验等【2】。临床研究显示心肌桥长度约为14.64mm±0.93mm，厚度为1.23mm±1.32mm【3】。心肌桥可发生于一支或者多支冠状动脉，也可发生于同一冠状动脉不同分支【4】。心肌桥好发于冠状动脉左前降支，可能与胚胎发育相关，也可能与左室前壁易于发生心肌肥厚、前降支走行易于变异相关。Ferreira等【5】研究指出，壁冠状动脉长度2～3cm、深度2～3cm时具有临床意义，其将心肌桥分为浅表型（心肌覆盖厚度＜2mm，肌桥与前降支垂直或者与心尖方向的夹角＜90°）及纵深型（心肌覆盖厚度＞2mm、前降支起于右室心尖部的肌桥横向、斜向或者螺旋穿过，止于室间隔）。长度、深度、压迫程度以及合并粥样硬化的危险因素（如血脂异常、高血压病、吸烟等）为预测心肌桥狭窄程度的指标【6】。

二、心肌桥的病理生理特征

研究认为心肌桥近端更易发生动脉粥样硬化，而心肌桥段血管壁和远段则相对正常。心肌桥近端生物力学改变引起血管壁血流紊乱（管壁剪切应力降低和震荡）、内皮形态改变被认为是心肌桥近端发生动脉粥样硬化的主要原因。心肌桥近端、中段及远端的粥样硬化指数分别为1.83±0.89、0.76±0.31和0.88±0.44。粥样硬化指数为近端动脉高于中端动脉及远端动脉【5】，而心肌桥动脉段本身粥样硬化指数偏低，可能与心肌桥保护有关。血管活性剂（内皮素-1，血管紧张素转化酶和内皮细胞氧化合酶）的浓度在心肌桥近端部分比肌桥段高，从而支持在近端节段发生动脉粥样硬化的机制。收缩期心肌桥收缩引起的冠状动脉肌桥段机械应力可导致血管内皮损伤，继而诱导血小板聚集、冠脉血管痉挛和急性冠脉综合征的发生【4】。病理学研究发现，心肌桥近段的冠状动脉内皮细胞多呈扁平状或卵圆形，表面粗糙，有虫啄样缺损，易发生冠状动脉粥样硬化病变；而壁冠状动脉内皮细胞明显被拉长，结构完整，内皮细胞几乎完全覆盖了基膜表面，不易发生冠状动脉粥样硬化性病变【7】。心肌桥患者出现心肌缺血的原因包括：（1）年龄增大、高血压病等导致左心室舒张功能异常及肌桥前冠状动脉粥样硬化性程度进展，从而使心肌血流供需关系发生进一步恶化；（2）左心室肥厚的进展加重心肌桥的压迫作用，导致冠状动脉血流储备降低；（3）冠状动脉痉挛、微血管功能障碍或内皮功能异常合并存在；（4）心肌桥近端动脉粥样硬化性狭窄与心肌桥压迫产生协同作用；（5）心肌桥节段冠状动脉负性重构 。

三、    心肌桥临床表现

多数心肌桥患者没有症状，但是少数患者可以有心肌缺血表现，个别患者可以由于心肌桥合并痉挛和/或夹层导致严重心肌缺血表现和短暂性心室功能不全，发生心电图急性ST段抬高、Wellens综合征、应激性心肌病、室间隔穿孔、快速性心律失常（例如室上性心动过速和室性心动过速）或房室传导阻滞、晕厥和猝死等临床恶性事件。患者是否发生心肌缺血与肌桥前动脉狭窄程度有关，肌桥前动脉狭窄程度与心肌桥压迫程度、脉压以及左心室重量指数显著相关。壁冠状动脉近端狭窄患者主要临床表现为急性冠状动脉综合征，其中急性前壁心肌梗死占21.4%，不稳定型心绞痛占64.3%，无症状者仅占7%；而壁冠状动脉端无明显动脉粥样硬化性狭窄患者中，78.8%患者无症状，仅约9.1%患者表现为劳力性稳定型心绞痛，12.1%患者表现为不稳定型心绞痛【8】。

四、    心肌桥的诊断

（一）冠状动脉造影：1960年Portmann等首先通过冠脉造影描述了心肌桥。壁冠脉在收缩和舒张之间可出现不同形状，如串珠状、线状等，舒张期恢复正常，成为“挤牛奶征”。但冠状动脉造影存在一定的局限性，有的心肌桥在冠状动脉造影上的表现不典型，由于覆盖心肌较薄，并没有出现“挤牛奶征”，常常会出现漏诊。

（二）电子计算机断层扫描冠状动脉造影（CTA）：多层计算机X线心脏断层扫描的心肌桥检出率比冠状动脉造影检出率高 3.5%～58%，具有时间短、费用低等特点。64层及64层以上螺旋计算机断层扫描冠脉成像无需控制心率而清晰显示心肌桥，能准确、客观地检测心肌桥的长度、形态和冠状动脉粥样硬化，全方位观察冠脉形态。

（三）血管内超声和多普勒超声：血管内超声和多普勒超声对心肌桥的检出率高，但因有创、费用高等限制因素未被广泛应用。血管内超声评价心肌桥的主要特征，具有明显特征无回声区，呈半月形，位于血管壁同心外膜之间，被称为“半月现象（half-moon phenomenon）”，多普勒超声发现，87%的检查患者会出现舒张早期的“指尖现象（finger-tip phenomenon）”，即在舒张早期冠状动脉血流速度突然增快，出现舒张早期的冠状动脉血流峰值，然后速度减慢，出现舒张中晚期的血流速平台，当收缩期一旦开始，冠状动脉血流速度很快下降，较重患者的心肌桥近端可见血流停止，甚至出现逆向血流【9】。表明心肌节段冠状动脉在收缩期和舒张期均存在紊乱，这与以往的认识有所不同。

（四）核素心肌灌注显像： 心肌灌注显像能有效评价心肌桥所致心肌缺血，明确病变的位置、范围。心肌核素显像及血流储备分数（fractional flow reserve，FFR）可作为评价心肌桥的辅助方法。FFR能就冠脉狭窄对远端血流产生的影响进行功能性评价。心肌桥患者的FFR＜0.75，可能产生缺血症状。如果患者存在FFR异常，但FFR＞0.80，静脉多巴酚丁胺负荷试验可诱发更高的压力阶差（有时甚至心肌桥远端压力出现心室化），从而诱发缺血症状，提示心肌桥具有明显的临床意义。如果同时测量血流速度，与腺苷负荷试验相比，多巴酚丁胺可诱发更高的平均峰值血流速度和更大的压力阶差，提示壁冠状动脉受压程度进一步加重，表明心肌桥的临床意义更大【10】。冠状动脉内注射乙酰胆碱能揭示血管内皮功能障碍或冠状动脉痉挛存在。

（五）核磁共振成像：核磁共振成像增强扫描能清楚地显示心肌桥与壁冠脉的关系，还可以通过心肌桥的功能成像来判断心肌桥段冠脉对心肌供血的影响。但由于有价格高、禁忌证多、检查耗时等局限性，并非检查心肌桥的首选。

五、    心肌桥的治疗

对于心肌桥的治疗应根据患者的临床症状、心肌缺血证据和对药物治疗的反应，来决定治疗策略。对没有临床症状或有症状但没有缺血证据的单纯心肌桥患者，无需任何治疗。对有临床症状和无创负荷检查显示有缺血证据的患者，应当使用β受体阻滞剂或钙离子通道阻滞剂治疗。对有临床症状和定量冠脉评估或冠脉血流储备或冠脉内多普勒证实有缺血改变的患者，先强化应用β受体阻滞剂或钙离子通道阻滞剂，如果药物治疗效果差，可以考虑采用支架或外科治疗。不过临床上药物治疗仍为首选的治疗策略。有关心肌桥分型，Schwarz将心肌桥分为3型。A 型：冠脉造影意外发现的心肌桥，不存在缺血指标，可无需治疗；B 型：负荷试验时缺血，存在缺血指标，可应用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂；C 型：冠脉内血流动力学改变（冠脉造影、冠脉血流储备、多普勒）存在或不存在缺血指征，应用β受体阻滞剂非二氢吡啶类钙离子拮抗剂和（或）血运重建。

（一）药物治疗：药物治疗的重点应放在加重心肌桥的可能触

发因素和血流动力学紊乱。对于有症状患者，β受体阻滞剂仍然是主要的治疗药物。β受体阻滞剂通过降低心率可以缓解心肌桥导致的血流动力学紊乱、延长舒张期冠状动脉充盈期和减轻冠状动脉的收缩力和压迫，因此β受体阻滞剂的应用是一线治疗。对β受体阻断药不能耐受或存在禁忌证或冠脉痉挛导致的心绞痛患者，可选用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。钙离子通道阻滞剂除了有β受体阻滞剂药理学作用之外，还有血管扩张作用，因而有利于同时合并血管痉挛的患者。但目前缺乏评估β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂效果的临床随机试验。硝酸甘油可以扩张冠脉，缓解缺血症状，但可反射性增快心率，使心肌收缩力增强，壁冠状动脉段受到压迫造成狭窄加重，可能加重心肌缺血，因此需要慎用。由于心肌桥可以促进心肌桥段冠脉粥样硬化进程，尤其是壁冠状动脉近段血管，所以抗血小板应予考虑，或协同使用他汀类药物减少心血管事件的发生。

（二）非药物治疗：包括冠状动脉支架植入术、冠状动脉搭桥术、心肌桥松解术。

1.     冠状动脉支架植入术：经药物治疗无效的患者可考虑行支架植入术。心肌桥近端冠状动脉合并严重狭窄病变时具体的支架植入策略如何选择，目前指南没有明确推荐。研究显示，心肌桥近端的狭窄支架置入后主要不良心脏事件的发生率高于无心肌桥患者【11-12】。可能与支架未能完全覆盖狭窄病变,或部分支架置入在心肌桥部位有关，这些导致支架断裂、支架内再狭窄、支架内血栓形成的发生率明显高于预期。血管内超声成像可以提供心肌桥近端冠状动脉的腔内形态，清晰地显示心肌桥的起止部位，判断心肌桥近端冠状动脉的斑块负荷，协助支架大小的选择及支架植入部位，保证支架既能完全覆盖病变，又不突入心肌桥节段内。如前所述，使用FFR进行功能学的评估可以协助术者决定是否需要介入治疗。对于强化药物治疗无效并且不适合外科手术的有症状心肌桥患者，应当具体分析，并在缺血指导下可以应用药物洗脱支架进行血管重建。 

外科手术治疗  外科手术治疗心肌桥创伤大，其包括心肌桥松解术和/或冠脉旁路移植术（coronary artery bypassgrafting，CABG）。心肌桥松解术可从根本上去除心肌收缩对冠状动脉的压迫，有研究表明在心肌桥厚度＜0.5 cm、长度＜2.5 cm 时，并且收缩期狭窄程度≥50% 的情况下，患者比较适用于该手术【13】。心肌桥松解术是对覆盖心肌束进行仔细、完整、彻底的分离，但术后出血、心脏穿孔以及室壁瘤等并发症的发生率较高，限制其临床应用。对于心肌桥的冠脉旁路移植术，Sun等【14】研究显示，对于前降支在收缩期冠脉狭窄≥75%的心肌桥患者行左侧乳内动脉冠状动脉搭桥术，术后一年随诊冠状动脉CTA 结果显示壁冠状动脉未见狭窄，患者无心绞痛发作。但冠状动脉搭桥术会造成移植动脉同壁冠脉间的血流竞争，特别是在冠脉本身狭窄不严重的情况下，导致血栓形成及短期内不良事件的发生。 目前还没有比较强化药物治疗与外科手术效果的临床随机试验。有限的资料显示，对于药物治疗无效的有症状心肌桥患者，外科手术（心肌桥松解术或CABG）安全、有效。因此，对药物治疗无效并且症状严重的患者，或者介入治疗无效或不安全的患者，可以采用外科治疗。

总之，临床上心肌桥患者常见，大多数无临床症状，不需要任何治疗。个别心肌桥患者可以表现为心肌缺血、晕厥，甚至猝死。对于有症状患者，应进一步进行评价，重点评估心肌桥病理生理学。应用β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂的药物治疗仍然是重要的治疗方法。对于强化药物治疗无效并经过选择的患者，严格把握适应证后，可以考虑药物洗脱支架置入、外科手术。另外，心肌桥的临床表现可呈动态变化，可从不导致心肌缺血发展至导致缺血。因此，定期随访心肌桥患者十分重要。

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专家介绍

陈步星 京东健康心脏中心 ▏北京中医药大学东直门医院心血管科。擅长:冠心病、心肌梗死的介入性诊断和治疗。

简介:医学博士，主任医师, 教授，博士研究生导师。1984年福建医学院大学本科毕业，1996年北京医科大学（现北京大学医学部）博士毕业，荣获医学博士学位。师从我国著名心血管病专家徐成斌和胡大一教授。曾在北京大学人民医院心血管内科学习工作10年。2002年至2009年任北京电力医院副院长及心血管内科主任，2010年至2019年6月任首都医科大学附属北京天坛医院心血管内科主任，首都医科大学心脏病学系副主任。2019年7月任北京中医药大学东直门医院心血管科主任。长期从事心血管内科临床医疗和科研工作，擅长冠心病心肌梗死介入性诊断和治疗，以第一作者或通讯作者在国内外发表论文70余篇，主编或副主编学术专著10部。

高鹏 天津泰达国际心血管病医院 。擅长:冠心病介入诊断与治疗；光学相干断层成像；IVUS；心律失常介入诊断与治疗；心房颤动冷冻球囊消融术

简介:医学博士，毕业于首都医科大学。2012年至今，工作于泰达国际心血管病医院，副主任医师。累计完成冠状动脉介入治疗200余例，冷冻球囊消融术150例左右