脖子痛为什么去看内分泌科呢？
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谢明
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在门诊我们经常遇到一些患者问:医生，你们是不是搞错了，我是脖子痛为什么要分诊的地方让我看内分泌科，我又不是长了青春痘。下面我们认识一下亚甲炎这个疾病，就明白了。
亚急性甲状腺炎 SAT 是多种原因所致甲状腺疾病。据病因不同分为广义与狭义两类：广义 SAT 泛指病毒感染、自身免疫、药物、理化因子等破坏甲状腺滤泡所致的甲状腺炎，包括亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎，发生于产后称产后甲状腺炎）、干扰素相关甲状腺炎；狭义亚急性甲状腺炎只与病毒感染相关，是最常见的甲状腺疼痛疾病。
病因：
- 病毒感染
- 遗传
- 自身免疫
- 其他 细胞因子、凋亡
临床表现：
辅助检查：血沉、甲状腺功能、甲状腺超声检查、甲状腺核素扫描、甲状腺细针抽取细胞学检查 FNAC、血清甲状腺球蛋白 Tg 等。
诊断：诊断标准：
- 甲状腺肿大、疼痛、触痛、质地硬，常伴上呼吸道感染症状和体征；
- 血沉异常；
- 甲状腺碘摄取率受抑制；
- 一过性甲状腺毒症；
- 血清 TgAb/TPOAb 阴性或低滴度升高；
- FNAC 或活组织检查显示多核巨细胞或肉芽肿改变。符合以上 4 条可诊断 SAT。
鉴别诊断：急性化脓性甲状腺炎、甲状腺结节合并出血、桥本病急性发作期、无痛性甲状腺炎、甲状腺播散浸润癌等。
治疗：
- 镇痛及非甾体抗感染药
- 肾上腺皮质激素
- B 肾上腺素能受体阻滞剂：甲状腺毒症阶段改善症状
- 甲状腺制剂：用于甲状腺功能减退明显、持久者
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腺垂体功能减退以往被认为内科罕见病例，因其症状多不具备特异性，易出现误诊、漏诊情况。随着医疗技术等进步，腺垂体功能减退越来越多的被诊断，特别是其一旦误诊、漏诊可能，治疗不当可能导致严重的垂体危象危及生命，现在越来越受到医生重视。因其治疗多为激素终身替代治疗，很多患者因对疾病不了解，改善症状后自行停药、出现感染等应激情况未及时增加剂量等导致病情反复，甚至加重导致垂体危象，加强对腺垂体功能减退患者的健康教育至关重要。 垂体包括腺垂体及神经垂体。腺垂体主要分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH）、生长激素（GH）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）统称促性腺激素 GnH、泌乳素（PRL）。一般 GH、FSH、LH 受累较早，其次为 TSH，ACTH 细胞抵抗最强。 病因：先天性垂体结构和功能异常及获得性垂体或下丘脑病变，包括垂体瘤和鞍旁肿瘤、垂体缺血坏死、浸润性病变、感染、颅脑损伤、鞍区手术和放射治疗、垂体卒中、垂体自身免疫性损害及各种原因引起的下丘脑病变等。 临床表现： 性腺功能减退综合征，女性闭经、乳房萎缩、性欲减退、毛发减少等；男性性欲减退、阳痿、毛发减少、肌肉减少、脂肪增加等； 肾上腺皮质功能减退综合征，疲乏无力、虚弱、食欲减退、恶心、体重减轻、血压偏低、低血钠、皮肤色素减退、皮肤苍白； 生长激素不足综合征，儿童表现为生长停滞，成年人表现为肌肉质量减少力量减弱、耐力下降、中心性肥胖、注意力记忆力受损、血脂异常、早发动脉粥样硬化和骨质疏松。 垂体瘤或邻近肿瘤的压迫症状，头痛、视力下降、视野缺损等。 实验室检查：垂体-靶激素激素和下丘脑-垂体-靶激素轴功能评估，ACTH、TSH、FSH、LH、GH； 垂体 MRI 或 CT 增强。 诊断：腺垂体功能减退诊断主要依据临床表现及血中激素水平测定和腺垂体功能试验。如靶激素水平降低而垂体促激素水平正常或减低可确诊。 鉴别诊断：原发性甲状腺功能减退、原发性性腺功能减退、多发性内分泌腺功能减退症、原发性肾上腺功能减退。 治疗： 原发病治疗 垂体或邻近部位占位可经手术、放疗等解除压迫，如垂体功能恢复可无需补充靶激素治疗。 激素替代治疗 肾上腺皮质激素 甲状腺功能，注意补充肾上腺激素后再补充甲状腺激素 性激素 生长激素定期复诊随访调整剂量。 垂体危象 诱因：未经正规治疗或中断治疗，或遇到感染、外伤、手术、麻醉和镇静药物应用、精神刺激、寒冷、饥饿、急性胃肠功能紊乱等诱因或垂体卒中，垂体促肾上腺皮质激素细胞或促甲状腺激素细胞功能进一步丧失而诱发多种代谢紊乱和器官功能失调，称为腺垂体功能减退危象。 临床表现： 呈高热型（体温>40°C）、低温型（体温<30°C）、低血糖型、低血压循环衰竭型、水中毒型和混合型等多种类型。 对应有相应症状：高热或低体温、恶心、呕吐、低血糖、低氧血症、低钠血症、水中毒、低血压或休克、神志模糊、瞻望、抽搐、昏迷等，如不积极治疗将危及生命。 处理： 纠正低血糖，同时纠正失水； 补充肾上腺皮质激素； 纠正水电解质紊乱； 纠正休克； 其他：去除病因，感染为最常见诱因；低体温用热水袋；高体温使用物理化学降温；慎用镇静药；补充肾上腺皮质激素基础上补充甲状腺激素；性激素治疗待病情稳定后酌情补充。 腺垂体功能减退患者需对各种激素缺乏可能出现的症状详细了解，一旦出现症状及时就医，避免出现垂体危象威胁生命。
谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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文章 尿崩症与精神性烦渴
现代社会生活节奏快，精神压力大，易导致多种精神类疾病，其中精神性烦渴为其中较为典型的一种。而由于尿崩症多种检测基层医院无法进行，存在将尿崩症误诊为精神性烦渴可能，下面我们从尿崩症的病因、检测、诊断、治疗等方面来认识一下尿崩症这个给人带来无穷烦恼的疾病，避免将各种原因导致尿崩症误诊为精神性烦渴可能。 尿崩症：是由下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP，又称抗利尿激素 ADH）分泌不足（中枢性尿崩症 CDI），或肾脏病变引起肾远曲小管、集合管上皮细胞 AVP 受体和（或）水孔蛋白及受体后信息传递系统缺陷，对 AVP 失去反应（肾性尿崩症）所致的一组临床综合征。特点为：多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 病因： 中枢性尿崩症 CDI 任何导致 AVP 合成、分泌、释放受损的情况皆可导致本病。 CDI 的病因有原发性、继发性和遗传性。 1）原发性尿崩症： 原因不明； 2）继发性尿崩症结所在 颅脑外伤及垂体下丘脑手术； 肿瘤; 肉芽肿、结节病、组织细胞增多症等； 感染性疾病，脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等； 血管病变，动脉瘤、主动脉冠状动脉搭桥。 6 其他，自身免疫性疾病。 3）遗传性尿崩症： 可为 X-连锁隐性、常染色体显性或隐性遗传。 肾性尿崩症 NDI 肾脏对 AVP 不反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性。遗传性： 90%为 V2 受体基因突变，10%编码 AQP-II 基因突变。继发性：可继发于多种疾病导致的肾小管损害。 临床表现： 多尿、烦渴、多饮。 辅助检查： 尿量：尿量超过 2500 多多尿，尿崩症患者可多达 4-20L/d，比重常在 1.005 以下，部分尿崩症患者比重有时可达 1.010。 血、尿渗透压：血渗透压正常或稍高，尿渗透压多低于 300mOsm/（Kg H2O）。 血浆 AVP 测定：正常人血浆 AVP 为 2.3-7.4pmol/L，禁水后明显升高。本病患者不能达到正常水平，禁水后 AVP 值不增加或增加不多。 AVP 抗体和抗 AVP 细胞抗体测定。 禁水加压试验：正常人禁水后体重、血压、血浆渗透压变化不大，尿渗透压可>800mOsm/（Kg H2O）.注射加压素后尿渗透压升高不超过 9%，精神性多饮者接近或与正常人相似。CDI 患者禁水后体重下降>3%,严重者可有血压下降、烦躁等症状。根据病情轻重可分为部分性尿崩症及完全性尿崩症，前者血浆渗透压平顶值不高于 300mOsm/（Kg H2O），尿渗透压可稍超过血渗透压，注射加压素后尿渗透压可继续上市，完全性尿崩症血浆渗透压平顶值>300mOsm/（Kg H2O），尿渗透压低于血渗透压，注射加压素后尿渗透压升高超过 9%，甚至成倍升高。NDI 患者禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。 高渗盐水试验：正常人滴注盐水后血渗透压升高，AVP 大量释放，尿量明显减少，尿比重增加。尿崩症患者滴注盐水后尿量不减少，尿比重不增加，但注射加压素后尿量明显减少，尿比重明显升高。 其他检查：继发性 CDI 需测视力、视野、蝶鞍摄片、头颅 CT、MRI 等，以及基因测定。 诊断： CDI 诊断： 尿量多，可达 8-10L/d 或更多； 低渗尿； 饮水不足时常伴有高钠血症、高尿酸血症； 兴奋 AVP 刺激（如禁水、高渗盐水试验等）不能使尿量减少，不能使尿比重及尿渗透压增高； 应用 AVP 治疗有效。 NDI 诊断： 有家族史，或母亲怀孕时羊水过多，或可引起继发性 NDI 的原发病病史； 多出生后即有症状； 尿浓缩功能减退，尿量明显增加，比重小于 1.010，尿渗透压低，多小于 300mOsm/（Kg H2O）; 禁水加压试验无尿量减少、尿比重和尿渗透压升高反应，尿渗透压/血渗透压<1。继发性 NDI 除了尿液浓缩功能减退外，其他肾功能亦有损害。 鉴别诊断： 精神性烦渴：症状相似，但无 AVP 缺乏，相关试验正常； 糖尿病：血糖升高； 慢性肾脏病：有相应原发病临床表现，且多尿程度较轻； 头颅手术时液体潴留性多尿：手术后立即出现提示可能。暂时限制液体入量，如尿量减少而血钠正常，提示为该病；相反如血钠升高，而且给予 AVP 后尿渗透压升高、尿量减少、血钠转为正常则符合损伤性尿崩症诊断。血尿酸>50ug/l 有助诊断，强烈提示为损伤性尿崩症。 治疗： 替代疗法：用于完全性 CDI、及部分性 CDI 使用其他口服药效果不佳者，包括加压素水剂、尿崩停粉剂、长效尿崩停、DDAVP 等； 其他药物：用于部分性尿崩症，氢氯噻嗪、卡马西平、氯磺丙脲； 病因治疗：继发性尿崩症应尽早治疗其原发病，如不能根治也可按照上述药物治疗。
谢明
副主任医师
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母乳是人类最初也是最亲切的食物，是母亲的恩赐。但是有些女性没有怀孕为什么会出现溢乳呢？下面我们给大家介绍一下泌乳素瘤这个疾病。 垂体泌乳素瘤为功能性垂体腺瘤里面最常见的，约 50%-99%以上为良性。 临床表现：主要有腺瘤高功能分泌 PRL 导致的临床表现及肿瘤增大导致的鞍区占位效应两大临床症候群。 1 腺瘤高分泌 PRL 所致临床症状： 女性：溢乳、闭经、不孕、其他包括骨质疏松、多囊卵巢、肥胖、糖调节遗传等； 男性：勃起功能障碍、性欲减退、精液质量下降、男性不育、第二性征减退、其他如骨质疏松 2 腺瘤增大导致的鞍区占位的临床症状： 头痛、视力下降、视野缺损和其他脑神经压迫症状、癫痫发作、脑脊液鼻漏等。 检查： 血清 PRL 测定； 垂体 PRL 细胞分泌储备功能评估 TRH 兴奋试验 甲氧氯普胺试验 腺垂体及相应靶腺、神经垂体功能的测评 包括甲状腺功能、肾上腺皮质功能、性腺激素以及 IGF-1/IGFBP-3 的测定 神经垂体的基础评价包括 24 小时出入量、尿比重、血尿渗透压、电解质和血浆 ADH 测定，以及随后确定是否存在尿崩症的禁水-加压试验 泌乳素瘤的影像学检查 鞍区 MRI 薄扫及增强 诊断： 功能诊断 结合病史及症状，血清 PRL>200ug/l 可拟诊断泌乳素瘤，>300ug/l，鞍区 MRI 又显示又明确占位可肯定诊断泌乳素瘤 定位诊断 鞍区薄层 MRI 扫描与增强结合垂体 PRL 细胞分泌储备功能评价，以及腺垂体及相应靶腺、神经垂体功能的评价可为病变部分提供有价值的定位诊断依据 病因诊断 病理学检查是最终的病因诊断 鉴别诊断:应详细鉴别与排除继发的高 PRL 血症。非泌乳素瘤所致的高泌乳素血症常见病因有四大类： 生理性 日常活动如运动、精神应激、低血糖、夜间睡眠、进食、性交以及各种生理现象如卵泡晚期和黄体期、妊娠、乳头吸吮等 药物导致 任何拮抗或干扰下丘脑 PRL 释放抑制因子或增强 PRL 释放因子的药物均可导致高泌乳素血症，如多巴胺受体阻滞剂、抗抑郁药、H2 受体拮抗剂等 病理性 下丘脑或垂体柄病变、原发性甲减、自主性高功能的 PRL 分泌细胞单克隆株、传入神经刺激增强、慢性肾衰竭、妇产科手术等 特发性 无病因可循 治疗： 药物治疗 首先多巴胺受体激动药 溴隐亭，另有卡麦角林、培高利特等 手术治疗 首选经蝶窦垂体泌乳素瘤切除术 放射治疗 包括传统放疗及立体定向放射外科治疗
谢明
副主任医师
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文章 特殊甲亢之妊娠期甲亢
甲亢可能导致怀孕几率下降，那好不容易怀上了怎么办呢？下面我们来认识一下妊娠期甲亢。 妊娠期甲亢 治疗目的：甲亢合并妊娠时治疗目标为母亲处于轻微甲亢状态或甲状腺功能达到正常上限，并预防胎儿甲亢或甲减。 治疗措施： 抗甲亢药物 首选丙硫氧嘧啶 PTU。 抗甲亢药物可通过母乳，产后如需继续服药，一般不建议哺乳。如必须哺乳应选用 PTU，且剂量不宜多大。 普萘洛尔可使子宫收缩应慎用或禁用。 妊娠期一般不宜做甲状腺次全切术，如择期手术治疗，宜于妊娠中期（第 4-6 月）施行。 碘 131 禁用于治疗妊娠期甲亢。
谢明
副主任医师
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经常会有朋友聚会时吐槽结婚后老婆脾气越来越暴躁了啊！老公越来越不温柔了啊！老婆怎么生了小孩后脾气这么差了啊！ 这时候要小心了，可能是我们遇到了一个坏脾气的疾病:甲亢。下面我们来介绍一下甲亢是个什么样的疾病。 甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是由于体内甲状腺激素合成或分泌过多而引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组疾病的总称。引起甲亢的疾病有： 甲状腺甲亢：弥漫性甲状腺肿伴甲亢 Graves 病 多结节甲状腺肿伴甲亢 毒性甲状腺腺瘤 多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢 甲状腺癌 新生儿甲亢 碘甲亢 TSH 受体基因突变致甲亢 临床表现 临床表现主要包括： 一般表现：神经质、怕热多汗、皮肤潮湿、心悸乏力和体重减轻等； 甲状腺肿大； 眼部表现 突眼； 心血管系统：心动过速、心律失常、心音改变、心脏扩大、收缩压升高、舒张压下降和脉压增大、甲亢性心脏病； 消化系统：食欲亢进、稀便、大便次数增多、肝转氨酶升高； 淋巴和造血系统：白细胞下降等； 肌肉骨骼系统：慢性甲亢性肌病、甲亢性周期性麻痹、甲亢伴重症肌无力； 生殖系统：月经稀少、周期延长甚至闭经；男性多阳痿、偶见乳腺发育； 皮肤、毛发及肢端表现：颜面潮红、脱发、局限性黏液性水肿； 甲亢危象：高热、心动过速、心率常在 160 次/min 以上、大汗、腹痛、腹泻、甚至瞻望、昏迷。 诊断 诊断甲亢主要通过以下检查： 功能诊断：血 FT3、FT4（或 TT3、TT4）增高及 TSH 降低者符合甲亢；仅 FT3 或 TT3 增高而 FT4、TT4 正常可考虑 T3 型甲亢；血 TSH 降低，FT3、FT4 正常为亚临床甲亢。 病因诊断：确定引起甲亢的病因。 鉴别诊断 甲亢需要与其他疾病进行鉴别，包括非甲状腺性疾病和其他甲亢的鉴别（病因鉴别）。 治疗 甲亢的治疗主要包括一般治疗、药物治疗、放射碘治疗和手术治疗。 了解甲亢的病因、表现、治疗后就赶紧跟家里的坏脾气做个对照吧!
谢明
副主任医师
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文章 甲亢之甲亢相关性眼病
我们经常看到一些得了甲亢的朋友在冬天阳光不刺眼的时候也戴着墨镜，这是为什么呢？其实他们不是为了耍帅，而且出现了甲亢的一种并发症，甲亢相关性眼病。甲亢相关性眼病必须积极治疗，不然有失明的风险。下面我们认识一下甲亢相关性眼病。 病因 遗传因素、免疫因素、环境因素、危险因素（除吸烟外还可能有以下因素：性别： TAO 好发女性，但男性更可能进展到严重状态；甲亢的治疗方法：有研究称放射碘治疗可能加重 TAO 的程度；TSHR 抗体水平： TAO 的严重性及活动性与 TSHR 抗体水平相关；遗传、药物、逐渐增加的年龄及压力。） 临床表现 眼睑退缩、下落迟缓、眼球突出、软组织受累、眼外肌受累、角膜受累怕、视神经病变。 辅组检查 实验室检查 包括甲状腺功能、甲状腺自身抗体 影像学检查 超声检查 A 超、B 超 CT、MRI 生长抑素受体显像（奥曲肽扫描） 诊断 90%以上 TAO 伴有 GD，根据甲状腺亢进病史及眼部的临床表现一般容易诊断。 根据 Bratley 的 TAO 诊断标准，患者出现眼睑退缩，只要合并以下体征或证据之一即可做出 TAO 诊断： 甲状腺功能异常 T3、T4 升高，TSH 下降 眼球突出，眼球突出度大于等于 20mm，双眼球凸度相差大于 2mm 眼外肌受累，眼球活动受限 视神经功能障碍，包括视力下降、视野异常等 若缺乏眼睑退缩，要诊断 TAO 除需具备甲状腺功能异常外，还应有以下体征之一，眼球突出、眼外肌受累或视神经功能障碍，并排除其他眼病引起的类似体征。 根据 2006 年 EUGOGO 的建议，急性 TAO 诊断标准为： 症状 无法解释的视力减退 单眼或双眼视物颜色强度或亮度改变 突发眼球脱出病史 体征 明显角膜浑浊 视盘水肿 TAO 病情严重度的评估标准 级别 表现 治疗 威胁视力 DON 和（或）角膜受损 立即干预治疗 中重度 眼睑挛缩大于等于 2mm 中或重度 软组织受累 眼球突出大于等于 3mm（同种族同性别正常人群） 间断或持续复视 轻度角膜外露 活动期：免疫抑制治疗 非活动期：手术治疗 轻度 轻度眼睑挛缩<2mm 轻度软组织受累 眼球突出<3mm 暂时性或无复视 角膜暴露症状对润眼药有效 TAO 对生活质量影响很小，无法充分证实外科手术治疗或免疫抑制治疗风险的必要性 鉴别诊断 眼眶炎性假瘤、眼眶肌炎、眶脑膜瘤、颈动脉-海绵窦瘘、眼眶转移性肿瘤。 治疗 基本治疗 戒烟 甲亢的控制 一般支持治疗 免疫调节治疗 皮质类固醇治疗 其他免疫抑制剂治疗 血浆置换疗法 放射治疗 单纯眶部放射治疗 皮质类固醇联合眶部放射治疗 眼科治疗 外科治疗 眼睑退缩矫正术 眼肌手术 眼眶减压术
谢明
副主任医师
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甲亢的治疗容易出现反复，一旦治疗中断或者合并其他应激情况可能出现危及生命的情况，所有的甲亢患者及其家人对甲亢危象必须了解。 甲亢危象表现 高热可达 40°C 或更高，心动过速，心率常在 160 次/min 以上，大汗、腹痛、腹泻，甚至瞻望、昏迷。死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿和严重水电解质代谢紊乱等。甲亢危象是可以预防的，去除诱因、积极治疗甲亢及避免精神刺激等是预防甲亢危象关键，尤其要注意积极防治感染和做好充分术前准备。 治疗： 抑制 TH 合成：大剂量抗甲状腺药物抑制 TH 合成，首选 PTU； 抑制 TH 释放：服用 PTU1 小时后加用复方碘溶液，或碘化钠静滴； 大剂量地塞米松抑制 TH 释放及外周 T4 向 T3 转化； 如无哮喘及心功能不全加用 B 受体阻滞剂； 降低 TH 浓度，如透析、血浆置换等； 支持治疗：纠正水电解质紊乱、补充热量等； 对症治疗：供氧、防治感染、高热者予物理降温，注意避免使用乙酰水杨酸类解热药（可使 FT3、FT4 升高），必要时试用异丙嗪、哌替啶各 50mg，积极治疗各种合并症及并发症。 危象控制后根据病情选择合适甲亢治疗方案，避免危象再次出现。
谢明
副主任医师
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文章 胰岛素怎么打呢？
胰岛素的注射时间主要分为以下几种：餐前注射、餐时注射、餐中、餐后注射、即时注射和睡前注射。 餐前注射——常规短效胰岛素及预混人胰岛素 餐前注射主要适用于常规短效胰岛素及预混人胰岛素。 常规短效胰岛素是一种六聚体胰岛素，皮下注射后，由于这种胰岛素因“体积大”不能被吸收，需要“解聚”成体积小一点的单聚体才能被吸收入血发挥作用，从而使得其注射后到起效需要一定的时间间隔。 所以，为了使这种胰岛素与餐后血糖高峰同步，常规短效胰岛素就需要在餐前注射。餐前多久注射呢？经典而片面的解释——餐前半小时。 经典，是指多年来就是这样建议的；片面，是指“餐前半小时”并不精准。 应该如何做？ 餐前应检测血糖，按照餐前血糖数值决定注射时间。 A、住院进行胰岛素强化的患者（要求严格）：餐前血糖在3.9～6.7mmol/L的，常规胰岛素在餐前15分钟左右注射，以防止胰岛素相对饮食提早发挥作用而出现低血糖；餐前血糖在6.7～10.0mmol/L者，餐前30分钟注射；餐前血糖高于10.0mmol/L者，在餐前45分钟注射。 B、老年患者或在家自行注射胰岛素的患者：餐前血糖5～7mmol/L，可以在餐前10～15分钟注射；餐前血糖在7～12mmol/L者，餐前30分钟注射；餐前血糖在12mmol/L以上者，餐前45分钟注射。 C、单用中效胰岛素者，一般餐前30～60分钟注射，也可遵从医嘱，灵活制定注射时间。 D、使用预混人胰岛素（如诺和灵30R、50R以及优泌林30/70、甘舒霖30/70等），每天2次餐前注射的，注射与就餐的时间间隔可参考A或B。 餐时注射——速效、超短效胰岛素类似物及其预混制剂 餐时注射主要适用于速效或超短效胰岛素类似物及其预混制剂。 速效或超短效胰岛素类似物为单聚体结构，注射后不需要“解聚”而直接被吸收，因而吸收快，起效时间短，进餐时不需要提前注射，而注射后即可立即进食。速效胰岛素类似物的作用高峰时间一般为注射后1～3小时，餐时注射，正好可以降低餐后高血糖。同时，其作用维持时间较短，到下一餐前时胰岛素作用很少，下一餐前低血糖风险因此减少。 速效胰岛素类似物相对于常规短效胰岛素而言，注射后即可进餐，餐后血糖更好，下餐前低血糖风险更低，被称为“第三代胰岛素”。 速效或超短效胰岛素类似物一般是餐前即刻（餐时）注射。但是， ➤如果餐前血糖小于4～6mmol/L，也可以餐中甚至餐后注射； ➤如果餐前血糖超过目标值2～3mmol/L，就建议提前时间注射了。比如，目标餐前血糖值是＜7mmol/L，而实际血糖为10mmol/L，则可在餐前10～15分钟左右注射，目的是让提前注射的胰岛素发挥作用，在食物升高血糖之前，把血糖控制下来，以预防餐后更高血糖数值的出现。 当发现餐前血糖高的时候，很多人常常采取的方法是增加马上要注射的胰岛素剂量，胰岛素泵的调整原则里面也是这样建议的。但本人更建议用延长注射时间的方法来控制。这次的餐前高血糖是因为之前的“过错”（胰岛素量少了，或者上餐吃多了等），增加马上要注射的胰岛素，看似很有道理，但这仅仅是“追加”，是一种“补救”，这对总结抗糖经验，提高抗糖技巧没有多大帮助。过后，我们更应该总结的是：为什么这次餐前血糖高了？ 当发现餐前高血糖了，延长注射与进餐间隔时间的方法，是我的一种推荐，但也是有前提条件，即：餐前血糖超过目标值2～3mmol/L，也就是说这个餐前的高血糖并不是“非常高”，可以采取上述“延长时间”的方法，而当这个餐前的高血糖已经高得“飞起来了”，增加胰岛素剂量的做法才会被更推荐。此为：急则治其标。 我经常说的一句话：要允许血糖的波动，在波动中才能找到规律。“缓则治其本”，就是说血糖出现缓慢可控的波动时，寻找波动的根源更重要。 上面所说“餐时注射”的胰岛素，主要是速效或超短效胰岛素类似物；关于灵活餐前注射时间的提法，也适用于预混胰岛素类似物（如诺和锐30、诺和锐50、优泌乐25、优泌乐50等）；而关于餐前高血糖要增加胰岛素剂量提法的，则只适用于超短效胰岛素类似物（诺和锐、优泌乐等）以及常规短效胰岛素，而不能适用于各型预混胰岛素及类似物。 餐中、餐后注射 ➤上面提到当餐前血糖小于4～6mmol/L，可以餐中甚至餐后注射速效胰岛素类似物。 ➤这里更想提醒大家的是，当患者出现精神意识障碍或胃肠道疾病（呕吐）及严重影响食欲的时候，进食的时间和数量都难以估算，此时也建议采用餐后注射。此时餐后注射的胰岛素剂量，则要根据具体的进餐情况而制定。 ➤对于糖尿病胃轻瘫严重的患者，餐后注射也是常常被推荐的。 即时注射——胰岛素泵或需进行严格血糖控制 “即时注射”一般见于使用胰岛素泵，或需要更严格血糖控制的时候。当血糖超过目标范围，即可采取“即时注射”。此时的胰岛素，仅适用于短效胰岛素或速效胰岛素类似物，各种预混型胰岛素及中长效胰岛素及类似物都是不适合的。 “即时注射”胰岛素时，还要高度关注体内的胰岛素剩余作用，以防低血糖的发生。使用胰岛素泵，当餐后2h血糖或睡前血糖很高时，通过“1800法则”计算出需要补充的胰岛素剂量，常常不能“全额补充”，而只能用其50%～80%，道理就在这里。 鉴于上面提到的“急则治其标，缓则治其本”之精神，除非高血糖很严重，我一般不建议患者“私自追加即时胰岛素”，应该及时与主管医生联系。 睡前注射——中、长效胰岛素类似物 睡前注射的胰岛素一般是中效或长效胰岛素类似物（如：甘精胰岛素、地特胰岛素、低精蛋白锌胰岛素）。 睡前中效或长效胰岛素类似物模拟基础胰岛素水平，有效抑制肝糖输出，减少脂肪分解，保持基础血糖（尤其是空腹血糖）的平稳。中、长效胰岛素的用量调整一般依据空腹血糖数值。有患者睡前血糖偏高就增加此时注射的中长效，是大错！ 作为睡前注射的胰岛素，在时间上的安排也有不同。中效胰岛素（NPH），一般是建议晚餐后4小时左右（防止与晚餐前胰岛素作用重叠太多），即晚上22点左右。NPH作用高峰在注射后6～8小时，此时间正好落在次日凌晨，从而更好应对“黎明现象”。而长效胰岛素类似物，由于作用时间更长，所以注射时间相对宽松，可以在晚上19～22点相对固定的一个时间注射即可。 很多注射长效胰岛素类似物的患者仍然采用晚上22点注射，有时候是“刻意等待”，这就大可不必。医院固定这个时间，只是护士监测睡前血糖和注射睡前胰岛素的一个“惯用流程”，回家后不必固守这个“点”。 在北方冬天的农村，很多老人仍然是“日落而息”，告诉他不用等到“深更半夜”就可以注射那针胰岛素的时候，那微笑是出自内心的。
谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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文章 糖尿病怎么吃
饮食原则 饮食原则要遵循， 总量控制是前提， 营养均衡是关键， 定时定量需牢记， 少食多餐是手段， 原则掌握血糖稳。 吃多少 饮食营养三部曲， 热卡计算要学习。 假若份量难掌握， 标准餐具来帮你。 想象餐盘三部分， 蔬菜占掉一半去。 剩下一半怎么吃？ 主食肉类来补齐。 一日三餐七分饱， 万一零食有余地。 吃什么 少吃精米和白面， 多吃杂粮护身体。 白肉要比红肉好， 下面几点记心里： 腿多腿少有秘密。 四条两条没有腿， 选少拒多要牢记。 猪牛羊驴四条腿， 餐桌上面受排挤。 两腿鸡鸭要好些， 无腿鱼类排第一。 鸡蛋每天吃一个， 优选煮蒸别忘记。 每天牛奶三百克， 低脂原味营养好， 蔬菜每天吃一斤， 番茄黄瓜为首选， 无糖新鲜饱腹感， 糖友控糖好神器。 血糖稳定控制好， 水果才能吃些许。 中间加餐吃最好， 吃的时间要牢记。 果类众多如何选？ 酸脆半熟含糖低， 粉甜全熟不推荐。 柚子苹果和草莓， 升糖指数都较低。 亲朋好友来聚会， 喝酒最好要回避。 无奈喝酒难避免， 贪多空腹犯大忌。 以茶代酒不失礼， 含糖饮料莫要点。
谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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文章 关爱糖尿病-最硬核的糖尿病糖尿病科普之糖尿病的分类
糖尿病是以慢性高血糖为特征的一组异质性代谢性疾病，与遗传、自身免疫和环境因素有关。因胰岛素分泌和（或）胰岛素作用的缺陷，引起糖类、蛋白质和脂肪等代谢异常。长期病程可引起多系统损害，导致血管、神经、心脏、肾脏、眼等组织器官的慢性并发症，病情严重或应激时可发生糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高血糖高渗状态等急性并发症。1997 年 ADA（美国内分泌协会）将糖尿病定义为一组由胰岛素分泌和（或）作用缺陷所导致的以高血糖为特征的代谢性疾病，并与各种器官的长期损害、功能障碍和衰竭有关。2009 年国际糖尿病专家委员会认为糖尿病是一种以高血糖为突出表现的异常代谢疾病，与特异性、慢性并发症高风险相关，两者在糖尿病定义方面没有大的区别，都特别强调了长期高血糖与慢性并发症的关系。 糖尿病前期和糖尿病风险增加人群：葡萄糖调节受损 IGR，它包括糖耐量受损 IGT 和空腹葡萄糖受损 IFG。IFG 诊断标准为：空腹血浆血糖 FPG>6.1mmol/l 并<7.0mmol/l，且口服 75g 葡萄糖 OGTT 后 2h 血浆血糖 2hPG<7.8mmol/l；IGT 诊断标准为空腹葡萄糖正常，2hPG>7.8mmol/l 并<11.0mmol/l。2003 年 ADA 将两种葡萄糖调节受损统称为糖尿病前期。国际糖尿病专家委员会建议将 IFG 的空腹血糖切点下调为 5.6mmol/l。2010 年 ADA 将 IFG、IGT 和 HBA1c5.7-6.4%的人群定义为“糖尿病风险增加人群”以取代“糖尿病前期”。 病因学分型： 1 1 型糖尿病：以胰岛 B 细胞破坏和（或）严重胰岛素分泌障碍为特点，胰岛素和 C 肽水平明显降至甚至测不出，患者通常需胰岛素来维持生命。1）免疫介导 1 型糖尿病，又称 1A 型糖尿病，其发病与人白细胞抗原 HLA 复合物基因 DQA 和 DQB 位点上的特殊单倍体或等位基因高度相关，最主要的诱发因素可能为感染（特别是病毒感染）、疫苗接种和饮食因素。通过自身抗体检测可以发现 B 细胞破坏证据，包括谷氨酸脱羧酶抗体 GAD65、酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体（IA-2、IA-2β）、胰岛素自身抗体 IAA 和胰岛细胞胞质抗体 ICA 等。1A 型糖尿病常合并其他自身免疫性疾病，如 GD、桥本甲状腺炎、Addsion 病、白癜风和恶性贫血等。起病缓急不一，婴幼儿及青少年通常发病急，症状和酮症酸中毒倾向明显。成人起病者相对较缓，空腹血糖升高并不严重，甚至有些成年起病者可在很长时间保留残存的 B 细胞，此时被称为“成人隐匿型自身免疫糖尿病 LADA”。 2 2 型糖尿病：糖尿病中最常见类型，约占 95%，其主要病理生理特征为胰岛素作用异常和分泌障碍，可从胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏到胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗，通常在糖尿病有明显临床表现时两者均存在。可发生在任何年龄段，包括儿童和青少年。 3 其他特殊类似糖尿病：共有 8 大类数十种疾病，是一些病因比较明确或有显著特征的糖尿病。如青年人中的成人发病型糖尿病 MODY 多表现为胰岛素分泌障碍而非胰岛素作用缺陷。临床特点主要有： 1）有三代或以上家族发病史；2）无自发酮症倾向，早期不需使用胰岛素；3）在早年时就出现高血压，通常发病年龄<25 岁。线粒体基因突变糖尿病研究较多的突变类型是线粒体 tRNA 的 3243 位点 A-G，致亮氨酸-丙氨酸，影响胰岛 B 细胞氧化磷酸化，从而抑制胰岛素的分泌。主要临床特点： 1）母系遗传；2）起病早，B 细胞功能逐渐衰退，且自身免疫抗体阴性；3）常合并耳聋。 4 妊娠期糖尿病 GDM：为妊娠期起病或首次发现的不同程度高血糖，包括妊娠前未被识别的糖耐量异常和糖尿病，虽然大部分患者在分娩后恢复正常，均可认为是 GDM。而已知糖尿病者（可以是 1 型、2 型或特殊类似）的妊娠不在此列，后者称为“糖尿病合并妊娠”。高危人群包括：重度肥胖、高龄孕妇、有 GDM 或糖耐量异常史、有胎儿大于孕龄的妊娠史、尿糖阳性、患有多囊卵巢综合征 PCOS、明显的 2 型糖尿病家族史。凡有上述特征的女性在妊娠前 3 个月进行筛查，可发现漏诊的糖尿病或糖耐量异常。具有任何下列特征之一的孕妇应于妊娠 24-28 周接受正规 GDM 检测，这包括年龄≥25 岁、超重、糖尿病高危种族成员、糖尿病一级亲属、糖耐量异常史或产科异常史。GDM 筛查 ADA 推荐下述两种方法。1）两步法：先做 50g 葡萄糖负荷后 1h 血糖筛查试验，若静脉血浆葡萄糖值≥140mg/dl（7.8mmol/l），第二天做 100gOGTT 再行确诊；2）两步法：所有妊娠 24-28 周的妇女都进行 100gOGTT，试验前夜间至少要空腹 8h。确诊 GDM 必须满足以下条件中两项：空腹≥5.2mmol/l，1h≥10mmol/l，2h≥8.6mmol/l，3h≥7.8mmol/l。WHO 推荐单一标准的 75g 葡萄糖耐量试验：在过夜空腹后，把 75g 无水葡萄糖溶于 250-300ml 水中口服，测空腹和服糖后 2h 血浆葡萄糖之，根据 WHO 建议，妊娠妇女 2h 静脉血浆葡萄糖值≥7.8mmol/l 或空腹≥7.0mmol/l 即被认为患有 GDM。 妊娠期糖尿病可危及胎儿和母亲健康。对后代的影响主要表现在：胎儿宫内死亡及先天性异常等并发症的风险增加；巨大儿的发病风险增加；新生儿低血糖、黄疸、红细胞增多症和低钙血症发病增加；青春期或青年期肥胖、糖耐量异常和糖尿病的风险增加等。GDM 患者大部分产后恢复正常，但她们在数年进展为糖尿病的风险高。因此，GDM 女性在产后 6-12 周应采用非妊娠 OGTT 标准进行糖尿病筛查以便重新分型。鉴于 GDM 和糖尿病合并妊娠的特殊性，采用胰岛素治疗。
谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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就诊科室：内分泌科
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谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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就诊科室：内分泌科
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谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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