呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2 )低于 8kPa(60mmHg )，或伴有二氧化碳分压(PaCO2 )高于 6.65kPa(50mmHg )，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

病因：

• 呼吸道病变：支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
• 肺组织病变：肺炎、肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、ARDS 等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
• 肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
• 胸廓病变：如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
• 神经中枢及其传导系统：呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

临床表现：

分类

• (1 )按动脉血气分析分类
• Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无 CO2 潴留，或伴 CO2 降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。
• Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺 O2 和 CO2 潴留，单纯通气不足，缺 O2 和 CO2 的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺 O2 更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
• (2 )按病程分类

按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺 O2，或伴 CO2 潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

查体发现

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

治疗：

1. 首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。
2. 保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。
3. 纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。
4. 纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

预防：

1. 减少能量消耗

解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。

2. 改善机体的营养状况

增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

3. 坚持锻炼

每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。