脑小血管病白质损伤机制：炎症和修复不完全梗死

    脑小血管病（cSVD）中，内皮功能衰竭的证据，cSVD患者内皮功能障碍，是以血液中标志物水平升高的形式出现。在许多研究中，尽管循环生物标志物依赖于单一途径单独评估，但在概念上，应考虑不同的途径并同时测定几种生物标志物。

    炎症标志物包括：

1、内皮细胞标记物：如细胞内粘附分子-1的高表达被证明与白质脱髓鞘-白质高信号（WMH）进展相关，并支持内皮功能障碍在cSVD中的作用。

2、C-反应蛋白及其他炎性标志物：在许多基于人群的队列研究中，炎症标志物与cSVD之间的关联也有有报道。 C-反应蛋白是一个被大量研究的标志物。在所有研究中测量了非对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平，与腔隙性梗塞和WMH的独立关联。基质金属蛋白酶-9与WMH有关。除此之外，许多研究小组还研究了其他几种炎症内皮生物标志物及其与WMH和/或腔隙性梗死的关系。其中一些包括E-选择素，新蝶呤和血管内皮细胞粘附分子。

3、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)：常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病（CADASIL）患者，ADMA5-9与循环祖细胞有一致关联。