消化性溃疡-1

消化性溃疡(peptic ulcer,PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最为常见。

【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病,估计约有10%左右的人在其一生中患过本病。本病可发生于任何年龄段。十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)多见于青壮年,而胃溃疡(gastric ulcer,GU)则多见于中老年;前者的发病高峰一般比后者早10年。临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡,十二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。不论是胃溃疡还是十二肠球部溃疡均好发于男性。

【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下,黏膜糜烂可进展为溃疡。消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡,胃酸对黏膜产生自我消化。如果将黏膜屏障比喻为“屋顶”,胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”,漏“屋顶”遇上虽然不大的“酸雨”或过强的“酸雨”腐蚀了正常的“屋顶”都可能导致消化性溃疡发生。多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”,又可增加“酸雨”。消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。

(一)Hp感染是消化性溃疡的主要病因,致病机制十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率高达90%~100%,胃溃疡为80%~90%。同样,在Hp感染高的人群,消化性溃疡的患病率也较高。清除Hp可加速溃疡的愈合,显著降低消化性溃疡的复发。

(二)药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物,大约有10%~25%的患者可发生溃疡,其致病机理详见第四章。

(三)遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史,提示可能的遗传易感性。正常人的胃黏膜内,大约有10亿壁细胞,平均每小时分泌盐酸22mmol,而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿,每小时分泌盐酸约42mmol,比正常人高出1倍左右。但是,个体之间的壁细胞数量也有很大的差异,在十二指肠球部溃疡和正常人之间存在显著的重叠现象。

(四)胃排空障碍十二指肠渭反流可导致胃黏膜损伤;胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞,使之不断分泌促胃液素。其他与消化性溃疡相关的病因和疾病列于表4-5-1。应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是消化性溃疡发生的常见诱因。尽管胃溃疡和十二指肠球部溃疡同属于消化性溃疡,但胃溃疡在发病机制上以黏膜屏障功能降低为主要机制,十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。

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[1] 中国疾病预防控制中心
[2] 中华医学知识库
[3] 世界卫生组织
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#溃疡病#病因#消化内科#药物治疗
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典型症状为上腹痛,少数症状可引发上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变经过及时有效的药物治疗可治愈,预后良好简介消化性溃疡是指在各种致病因素的作用下,胃黏膜发生炎性反应和病变,常发生于胃、十二指肠,通常与胃酸和消化作用有关,病变穿透黏膜肌层可达更深层次。典型症状为上腹痛,可出现上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等并发症。及时应用药物治疗可治愈,预后良好[1,2]。症状表现[1]:消化性溃疡的典型症状为上腹痛,这种疼痛可以是钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、类似于饥饿的疼痛和适感。诊断依据[1]:依据消化性溃疡的典型症状,结合胃镜检查显示胃粘膜的病变,可确诊消化性溃疡;能接受胃镜检查的患者,通过上消化道钡剂造影发现龛影,可确诊消化性溃疡。疾病类型[1]:消化性溃疡主要指胃溃疡和十二指肠溃疡,此外还有一些特殊溃疡。1.胃溃疡:胃黏膜发生的溃疡。2.十二指肠溃疡:溃疡部位发生在十二指肠。3.特殊溃疡:(1)复合溃疡:指胃和十二指肠均有活动性溃疡(溃疡加重并伴有明显症状)。(2)幽门管溃疡:餐后很快便发生疼痛,易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。(3)球后溃疡:指发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。(4)巨大溃疡:指直径>2cm的溃疡,常见于有非甾体类抗炎药物(如阿司匹林)服用史者及老年病人。(5)老年人溃疡及儿童期溃疡:老年人溃疡临床表现多典型,常症状或症状明显,疼痛多规律,较易出现体重减轻和贫血。儿童期溃疡主要发生于学龄儿童,发生率低于成人。患儿腹痛可在脐周,时常出现恶心或呕吐。(6)难治性溃疡:经正规抗溃疡治疗而溃疡仍法愈合。是否具有传染性?。是否常见?本病常见。人群中约有10%在一生中患过消化性溃疡。其中,男性患消化性溃疡的比例为女性的2~5倍[1,2]。是否可以治愈?可以治愈。通过有效的药物治疗可使消化性溃疡愈合率达到95%以上[1]。是否遗传[1,2]?否。但该病存在遗传易感性,家族中若有人为消化性溃疡患者,则其他人患该病风险增加。是否在医保范围内?是。
郑秋立·住院医师李俊霞主任医师北京大学第一医院
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