消化性溃疡-1

消化性溃疡（peptic ulcer，PU）指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最为常见。

【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有10％左右的人在其一生中患过本病。本病可发生于任何年龄段。十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）多见于青壮年，而胃溃疡（gastric ulcer，GU）则多见于中老年；前者的发病高峰一般比后者早10年。临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，十二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3：1。不论是胃溃疡还是十二肠球部溃疡均好发于男性。

【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。如果将黏膜屏障比喻为“屋顶”，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”，漏“屋顶”遇上虽然不大的“酸雨”或过强的“酸雨”腐蚀了正常的“屋顶”都可能导致消化性溃疡发生。多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。

（一）Hp感染是消化性溃疡的主要病因，致病机制十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率高达90％～100％，胃溃疡为80％～90％。同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。清除Hp可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。

（二）药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有10％～25％的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。

（三）遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可能的遗传易感性。正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42mmol，比正常人高出1倍左右。但是，个体之间的壁细胞数量也有很大的差异，在十二指肠球部溃疡和正常人之间存在显著的重叠现象。

（四）胃排空障碍十二指肠渭反流可导致胃黏膜损伤；胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。其他与消化性溃疡相关的病因和疾病列于表4-5-1。应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是消化性溃疡发生的常见诱因。尽管胃溃疡和十二指肠球部溃疡同属于消化性溃疡，但胃溃疡在发病机制上以黏膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。