胃癌-2

【病因和发病机制】

在不良环境、饮食及Hp等多种因素作用下,COX-2及生长因子(表皮生长因子、转化生长因子-α)等介导发生持续慢性炎症,按照Correa描述的肠型胃癌的发生顺序,由慢性炎症-萎缩性胃炎-萎缩性胃炎伴肠化-异型增生而逐渐向胃癌演变。在此过程中,胃黏膜细胞增殖和凋亡之间的正常动态平衡被打破,基因发生突变;与胃癌发生相关的癌基因,如ras基因、c-myc和bCl-2活化;抑癌基因包括野生型P53、APC、DCC等受抑,胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号,逐渐进展为胃癌。

(一)环境和饮食因素  第一代到美国的日本移民胃癌发病率下降约25%,第二代下降约50%,至第三代发生胃癌的危险性与当地美国居民相当。故环境因素在胃癌发生中起重要作用。此外火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调或化学污染等可直接或间接经饮食途径参与胃癌的发生。流行病学研究提示,多吃新鲜水果和蔬菜可降低胃癌的发生。经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品以及过多摄入食盐,可增加危险性。长期食用含硝酸盐较高的食物后,硝酸盐在胃内被细菌还原成亚硝酸盐,再与胺结合生成致癌物亚硝胺。此外,慢性胃炎及胃部分切除者胃酸分泌减少有利于胃内细菌繁殖。老年人因泌酸腺体萎缩常有胃酸分泌不足,有利于细菌生长。胃内增加的细菌可促进亚硝酸盐类致癌物质产生,长期作用于胃黏膜将导致癌变。

(二)感染因素  Hp感染与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区人群Hp感染率高;Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。1994年世界卫生组织下属的国际癌肿研究机构将Hp感染定为人类I类(即肯定的)致癌原。此外,EB病毒和其他感染因素也可能参与胃癌的发生。

(三)遗传因素  胃癌有明显的家族聚集倾向,家族发病率高于人群2~3倍。这可能也反映了家庭成员共有的环境因素,少数胃癌属“遗传性胃癌易感综合征”。浸润型胃癌有更高的家族发病倾向,提示该型与遗传因素有关。

(四)癌前状态  分为癌前疾病和癌前病变。前者是指与胃癌相关的胃良性疾病,有发生胃癌的危险性;后者是指较易转变为癌组织的病理学变化,主要指异型增生。1.肠上皮化生、萎缩性胃炎及异型增生 详见本篇第四章第二节慢性胃炎。2.胃息肉 炎性息肉约占80%,直径多在2cm以下,癌变率低;腺瘤性息肉癌变的几率较高,特别是直径>2cm的广基息肉。3.胃溃疡 多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致。4.残胃炎 Billroth-II式胃切除术后,癌变常在术后10~15年发生

 

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