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白晨倩

痛风石和痛风性关节炎是什么

痛风石和痛风性关节炎是什么

1. 痛风石是什么

痛风石是关节内沉积的尿酸盐结晶形成的结节。在慢性关节炎期没有经过治疗或是治疗不好的病人,尿酸盐结晶沉积在软骨,肌腱,和软组织中,形成痛风石。常常发生在耳,前臂的伸侧,手指,肘部,尿酸盐在关节内沉积增多,炎症会反复发作进入慢性阶段而不能完全消失就会使关节发生僵硬畸形,活动受限,随着炎症的反复发作,使病变越来越严重,直接影响关节的功能。

2. 痛风性关节炎

一般来说,如果查了血尿酸比较高,然后又有同时伴随有关节的症状,基本上可以诊断为痛风性关节炎。痛风性关节炎,主要是由于不同的个体对嘌呤代谢的异常所引起的,它的主要的表现就是在身体的很多关节,尤其是大关节,会出现钙盐的沉积,如果出现急性发作的话,会出现局部关节的红肿疼痛和功能的障碍。这时候可以用对症的非甾体类的抗炎药,进行对症的处理,当然对于痛风性关节炎来说,最根本的还是饮食控制,比如说低嘌呤饮食,什么意思呢,具体到这个食物,比如说豆制品、海鲜、动物内脏、啤酒,这一类尽量不要去喝,尽量减少这一类食物的摄入。

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文章 “隐匿”的IgA肾病

Part 1 “尿血了?!”小李看着便池里的颜色,心惊肉跳,“我这到底是怎么了?要死了吗?”百度一搜,结核、癌症各种严重疾病入目而来,越看越害怕,瞬间呼吸都觉得不畅了,顾不上刚下夜班的疲惫,急匆匆赶往医院。接诊大夫问了几个问题,让小李去做检查,“我这是什么病啊?不确定是什么意思?有必要上来就做检查吗?”小李因为焦急,反而憋了一肚子火。 大夫做了详细的解释,小李仍然听不太懂,血红尿液不就是疾病吗?做检查目的是什么?想必大家也有同样的疑问,接下来为大家共同解惑。 尿液发红,不一定是血尿,也可能是服用某些药物、食物、剧烈运动、发热等原因引起的,这些不是因为疾病引起的血尿,称为假性血尿。咱们俗称的血尿是指医学上的真性血尿,有两个定义:新鲜尿离心沉渣检查示每高倍视野红细胞>3 个,称为镜下血尿;尿液外观表现为尿色加深、发红或呈洗肉水样,称为肉眼血尿。造成血尿的病因主要分为两大类:肾小球疾病引起的血尿和其他疾病引起的血尿,如泌尿系统疾病(结石、感染、肿瘤等)、全身性疾病(感染性疾病等)、泌尿系统临近器官疾病(前列腺炎、宫颈癌等)。 因此,发现尿液变红首先应该明确是否为真性血尿,做尿常规了解尿液中到底有无红细胞,若是有还需要进一步明确红细胞来源。仅凭尿液颜色大夫并不能诊断小李的尿血是何种疾病。 Part2 小李经过肾穿刺活检,确诊为 IgA 肾病。他百思不得其解,自己年纪轻轻,为什么会得这个没听过的病?怎么治,能治好吗?以后应该怎么做?拿着检查结果,带着满脑子的疑问,小李再次找到大夫,还未开口,主管大夫主动与自己进行了如下解释: IgA 肾病是指肾小球系膜区以 IgA 或 IgA 沉积为主的一类肾小球疾病,为我国最常见的出现血尿的肾小球疾病,20-30 岁男性为好发人群,疾病的确诊有赖于肾活检免疫病理检查。目前,IgA 肾病的发病机制尚不清楚,临床表现也是多种多样。 “隐匿”的 IgA 肾病—临床表现 有些人发病前几天可能会出现“感冒”,随后出现尿液变红,可持续几小时甚至几天。有些人会表现为全身不适、乏力和肌肉疼痛;而有些病人会有高血压,水肿,蛋白尿或其他不同程度的肾功能损害。常见的四大临床表现包括:浮肿、高血压、蛋白尿、贫血。IgA 肾病早期的症状常不典型,容易被忽视,从而耽误了肾病治疗的最佳时机,像文中小李这样典型的并不多见。 心急吃不了热豆腐—IgA 肾病的治疗 系统的治疗 IgA 肾病治疗不能心急,经常有患者急于将病治好,吃着西药的同时又“经朋友推荐”买一些不相关的药一起吃,或者自行停用医院开的药。肾脏属于“排毒”器官,盲目添加药物会加重肾脏的排泄负担,不但不能协助治好肾病,反而会加速肾功能恶化,也可能会导致疾病反复发作,使病情更加复杂化,更加难以治疗。因此患者必须在医生指导下,坚持正规系统的治疗。最重要就是及时就医,信赖医师并配合治疗,预防感染。 生活指导 IgA 肾病容易反复,患者要做好心理预期。病情好转或者痊愈后,对疾病的警惕性不能下降,症状治好后并不意味着万事大吉,不能存有侥幸心理。因为肾病不可能仅凭一二十天的治疗,就能将受损的肾脏组织完全修复好。血尿、蛋白尿等不良症状的消失仅仅说明肾脏修复的进程顺利,仍有再发的可能。 健康的生活管理 规律作息,低盐低脂低蛋白饮食,预防感染(特别是感冒、咽炎、扁桃体炎),避免肾毒性药物、食物的摄入,避免劳累,戒烟戒酒,积极控制体重,适量锻炼。 积极治疗原有疾病、防治并发症。

白晨倩

住院医师

郑州大学第二附属医院

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文章 感冒可引起急性肾小球肾炎,你知道吗?

“感冒”可引起急性肾小球肾炎,你了解吗? 邻居家小军今年八岁,前些日子竟然住院了,我们去医院探望时问了问情况,说是因为“感冒”使肾脏生病了,用医生的话来说就是“感染诱发了急性肾小球肾炎”。那么,什么是急性肾小球肾炎?“感冒”为什么会引起这种疾病呢? 急性肾小球肾炎又称急性肾炎,主要发生于儿童和青少年身上,主要特点为急性起病,发作前常有前驱感染,潜伏期为 7-21 天,可能会出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压,可同时有一过性肾功能不全。 它主要为β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致,如扁桃体炎、猩红热和脓疱疮等,这些感染进入人体,人体就会产生自我保卫的抗体用来杀死入侵者,这些抗体会随着全身血液系统遍布全身。但有时候,有些抗链球菌抗体会误以为肾脏部分原有成分为入侵者,形成交叉反应,或者是血液中为应对入侵者形成的的循环、原位免疫复合物路过肾脏时,产生沉积,引发肾脏炎症反应,使得炎症细胞浸润,进而形成急性肾小球肾炎。 抗 O 抗体阳性一定是风湿性疾病吗? 很多人知道系统性红斑狼疮会引起抗 O 抗体阳性,但当抗 O 抗体呈阳性时并不一定就是风湿性疾病。首先,咱们来了解一下什么是抗 O 抗体。抗 O 抗体全称血清抗链球菌溶血素 O 滴度,对于诊断 A 族链球菌感染很有价值,其存在及含量可反映感染的严重程度。急性肾炎因为前期多有咽炎等链球菌感染史,故而其抗 O 抗体也可以有阳性出现。也就是说抗 O 抗体并不是风湿性疾病的专用指标,而是可以反映感染的指标。 两分治八分养--急性肾炎的治疗 急性肾炎的治疗主要分为“治”与“养”。前者是指:若是患者仍有咳嗽、咽痛、发热等感染症状以及感染指标证据,可酌情使用抗生素,若是没有感染证据,则不需要抗生素应用。“养”是指:病程的急性期患者要卧床休息,静待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常;因为水肿,需要限制盐的摄入,使用利尿剂以消肿,并可以降血压和预防心脑并发症的发生。如果患者反复出现慢性扁桃体炎,病情稳定后可以考虑扁桃体摘除。 急性肾炎会转慢性吗? 急性肾炎可以理解为是链球菌感染的并发症,当感染控制了,并发症一般也会很快好转。大多数病人预后良好,只有少数患者病程迁延形成慢性肾小球肾炎。老年人、持续高血压、大量蛋白尿或肾功能不全者预后较差;散发者较流行者预后差。据统计,约 6%~18 %患者遗留尿异常和(或)高血压而转为“慢性”,或于“临床痊愈”多年后又出现肾小球肾炎表现。可见慢性肾炎只有很少部分是从急性肾炎迁延不愈发展而来,大多数慢性肾炎患者起病就是慢性肾炎。

白晨倩

住院医师

郑州大学第二附属医院

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文章 “糖衣炮弹”下的肾脏

老李发现血糖升高十几年了, 最近发现了奇怪现象,尿液中的泡沫迟迟不能消失,这是怎么了呢? 广大糖尿病患者遇到这个情况就要警惕了,注意是否得了糖尿病肾病。糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管病变之一,主要表现为不同程度蛋白尿及肾功能进行性减退。糖尿病肾病的早筛查、早诊断和早治疗对于改善患者的生活质量至关重要。 一、“糖衣炮弹”怎么伤了肾? 很多人对于自己怎么得了糖尿病都一知半解,对于血糖对肾脏的危害更是一头雾水,其实目前认为糖肾的发病是多种因素共同作用的结果:糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、氧化应激、免疫炎症因素、遗传因素等。 糖代谢异常 糖尿病状态下全身脏器出现糖代谢异常,其中肾脏、神经、眼是最易受影响的组织,它们糖代谢明显增强。肾脏需要代谢全身 50%的葡萄糖,这可以有效排出血管内多余的葡萄糖,降低酮症酸中毒、高渗性昏迷的发生概率,但加重了肾脏的排糖工作量。 肾脏血流动力学改变 糖尿病会使得肾脏出现肾小球高灌注、高跨膜压和高滤过,总之就是血流动力学发生改变,促进了蛋白尿的产生。 葡萄糖会促进活性氧产生,而活性氧可以诱导肾脏纤维化,导致肾脏损伤。全身高血糖状态也会引起炎症反应,使肾脏长期处于微炎症状态。遗传因素影响糖尿病患者肾脏损伤的易感性。 二、糖尿病肾病的三大征兆,你都知道吗? 尿中出现泡沫 正常人尿液有泡沫是正常现象,通常 10-20s 会消失,如果长时间不消失,可能跟尿蛋白有关。典型的蛋白尿泡沫特征是类似于啤酒表面漂浮着的一层细小的泡沫,短时间不会消失。 浮肿 正常人晨起也有可能出现双睑浮肿,但不多久就会渐渐消退,且浮肿程度较轻。而肾脏出现问题的人容易出现疏松组织浮肿,如眼睑,或者是身体下垂部位的水肿,如双下肢。有的人甚至会表现为全身浮肿、体重突然增加、胸闷气短,用手指按压下肢会出现凹陷,且浮肿不易消退。 视物模糊 长期血糖升高或者血糖波动较大容易出现血管损伤,微血管损伤更为突出。眼睛和肾脏都是糖尿病微血管病变的“重灾区”,更是一对“难兄难弟”。当出现以下情况时需警惕眼睛微血管病变:眼前有发黑的物体漂浮,如小球、蝌蚪或蜘蛛网;视物有闪光感、眼睛能看到的范围较以前明显缩小等不适时。同是微血管损伤,眼睛受损,肾脏几乎就跑不了了。 三、哪些糖尿病患者更易出现肾病? 血糖波动较大 高血糖短时间内不会对患者造成大的影响,很多糖尿病患者就因此掉以轻心,对血糖控制不重视,甚至有些患者控制血糖“跟着感觉走”。绝大部分情况下,咱们对血糖的波动是没感觉的,对高血糖的慢性危害更是毫无感觉,但是,没有感觉绝对不等于没有病,绝对不等于没有危害,绝对不等于血糖得到了有效控制。血糖控制欠佳会加速血糖对血管的损害,可加速糖尿病肾病的发生发展,而良好的血糖控制可明显延缓其进展。 病史长 糖尿病病史越长,累及全身脏器的可能性就越大,糖尿病肾病的患病率就越高。无论是 1 型还是 2 型糖尿病,30-40%的患者可以出现肾脏损害,而 2 型糖尿病中约 5%患者在发现血糖较高时就已存在糖尿病肾病。糖尿病状态下全身糖代谢障碍,肾脏糖代谢明显代偿性增强,约 50%葡萄糖在肾脏代谢,这严重加重了肾脏的糖负荷。糖尿病病史越长,肾受累时间越长,出现糖尿病肾病的可能性就越大。 伴有高血压 高血压会加重肾脏损害,糖尿病患者血糖升高本身会影响肾功能,合并高血压更是可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化,加重尿白蛋白的排出。 四、如何预防糖肾的发生? 长期坚持血糖控制 血糖控制的良好与否,与患者结局有直接关系。需要指出的是,血糖控制并不是越低越好,也不是降的越快越好,出现低血糖反而更容易危害生命。 定期监测肾功能 糖尿病目前是不能治愈的,血糖控制良好也应该定期门诊随访复查,了解病情的动态变化,及早做出应对。 避免使用肾毒性药物 很多药物或试剂有肾毒性,应尽量避免,如造影剂、氨基糖苷类抗生素、部分中草药等。 养成良好生活习惯 规律作息,糖尿病饮食,避免感染、劳累,戒烟戒酒,积极控制体重,适量锻炼。 五、得了糖尿病肾病只能透析了吗? 糖肾患者预后一般欠佳,影响预后的因素有很多,主要包括糖尿病类型、尿蛋白的多少、肾功能和肾外脏器的功能状态,那么,确诊了糖肾就只能透析了吗?当然不是。 糖尿病肾病在发现早期,通过严格控制血糖、血压、减少尿蛋白等治疗,特别是 ACEI 和 ARB 类降压护肾药物的使用,可以极大延缓糖肾的进展。但是,糖肾患者的肾脏治疗比一般肾脏疾病治疗更为棘手,所有的治疗措施只是尽量避免尿毒症的发生,延缓疾病进展,并不能治愈糖肾。因此,积极治疗的同时不能盲目乐观,若是肾脏进一步恶化,到了肾小球滤过率<15ml/min,或者出现难以控制的心脏衰竭、严重胃肠道症状、高血压等,确实只能进行透析治疗,除非有肾移植的条件。 六、糖肾的常见误区 大补蛋白 很多患者认为自己每天糖的摄入不足,肾脏还会漏出蛋白,理所当然需要补充大量的蛋白。这是错误的。摄入蛋白质过多会促进肾脏蛋白的漏出,加速肾脏损伤。糖肾患者应限制蛋白质摄入,0.6g/(kg/d)最佳。为防止营养不良的发生,应保证给予足够的热量。 怕上瘾,拒绝使用胰岛素 糖肾中晚期病人需要停用所有口服药物,换用胰岛素控制血糖。很多人认为胰岛素具有“成瘾性”、“依赖性”,拒绝使用。其实胰岛素是人体分泌的正常物质,每个人都需要它,不会产生与毒品一样的精神依赖。 血压高低与肾脏没关系 严格的血压控制会降低肾脏损伤,保护肾脏,血压控制与血糖控制一样重要。 只有“资深”糖尿病患者才会有糖肾 糖尿病病程越长,糖肾的可能性越大,但这并不是意味着只有“资深”糖尿病患者才会有糖肾。研究发现,2 型糖尿病中约 5%患者在发现血糖较高时就已存在糖尿病肾病。 硬撑着不透析 患者对于透析的理解是“山穷水尽”“没有办法的办法”,总是深深排斥着透析,坚持一天是一天。研究表明,晚期糖尿病肾病患者及时透析,可明显减少医疗费用,更是可以患者提高生存质量,延长生命。

白晨倩

住院医师

郑州大学第二附属医院

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