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刘庆雨

观察学习

观察学习
    班杜拉指出观察别人行为后所受到的强化,可代替亲身经历的强化,从而引起学习。这种观察别人而非亲身经历的强化,叫做替代性强化。
    在班杜拉后期的理论中,他更彻底地摆脱了外界强化对人的限制作用,而断言学习可以立于强化而发生。他区分了学习的获得和表现是不同的,意思是说,那些未受到强化的行为,有机体也有可能习得。只是受强化的那些学习内容更倾向于表现出来,因此,强化影响到个体以后这种行为的表现。
    为阐明学习的获得和表现,班杜拉把观察学习分为四个环节:注意过程、保存过程、动作再产生过程、强化和动机过程。前三者对于学习的获得缺一不可,第四个环节涉及所学行为的表现。具体来讲,注意过程包括有机体对学习目标的选择;保存指主体对于目标行为再编码为表象或言语符号形式的存储;动作再产生过程是模仿和再现目标行为的过程。第四环节则属于情境和个人的强化特点。比如儿童对于社交行为的观察学习中,学谁、学什么,是注意的过程;观察到的某一示范者在一次聚会中的表现及观察者对其表现的评价和解释怎样储存,是保存过程;而能否把别人的翩翩风度学得恰到好处,则主要是动作再产生的过程;最后他所学会的东西,必须在动机足够时才会表现出来。
    观察学习的概念否认了强化对于习得的必要性。
    观察学习使人从强化的制约中解放出来,进一步强调了其在人格形成中社会因素的作用。社会价值观、社会时尚有时难于以强化的方式作用于每一个人,尤其是这个人自身的环境与社会气氛并不协调一致时。但观察学习的对象充分反映了社会规范的要求和社会风尚、习俗
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刘庆雨

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(1 )美沙酮: 美沙酮( methadone )是人工合成的阿片受体激动剂,要作用于阿片μ受体,属麻醉镇痛药,第二次世界大战时由德国化学家合成。1960 年,有研究发现该药能控制海洛因的戒断症状,开始用于戒毒治疗。50 年来,成为欧美西方国家主要戒毒药物。20 世纪 70 年代初,香港地区实施美沙酮治疗计划,取得满意效果,被世界卫生组织(WHO )认为是亚洲地区较好的戒毒模式。1993 年我国卫生部颁布《阿片类成瘾常用戒毒疗法的指导原则)批准了美沙酮作为阿片类药物依赖替代的治疗药物。 美沙酮药理作用与吗啡相似,适用于各种阿片类药物的戒毒治疗,尤其适用于海洛因依赖,也可用于吗啡、阿片、哌替啶、二氢埃托啡等的依赖。由于美沙酮本身也能产生依赖性,因而,凡是不必使用美沙酮替代递减者,可使用其他方法。 美沙酮替代递减法的使用原则是: 单一用药,逐日递减,先快后慢只减不加,停药时应坚决。递减程序个体化,大多数可以在 14~21 日内停药。 2 )丁丙诺啡: 丁丙诺啡( buprenornhine )为阿片 p 受体部分激动部分拮抗剂。与阿片 g 受体亲和力强,可置换结合于阿片 g 受体的其他阿片类药物,从而产生拮抗作用。镇痛作用强于哌替啶、吗啡的 25~50 倍。用于脱毒的优点是:由于该药与阿片受体分离的速度慢,因而作用时间长,每天一次用药即可突然停用时戒断症状轻;能阻滞吗啡的欣快作用;具有天花板效 ceiling effects ),即当达到一定效应时,即使增加剂量也不增加应。

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众所周知,工作和生活中的压力如果没有得到及时缓解,那么随之换来的就是午夜时分的辗转反侧,入睡困难。而睡眠不足或睡眠质量差又会引发精神健康和生理健康问题。如今,睡眠障碍已是一个全社会普遍的问题,因此,开发出有效改善睡眠的疗法已成为许多人的刚需。 近日,发表在《Science Advances(科学进展)》上的一项研究中,来自日本名古屋大学领导的一个研究团队发现了一条新的神经通路,它将哺乳动物的昼夜节律、压力和觉醒联系起来。当动物面临压力时,一种名为 促皮质素 释放因子(CRF)的神经元会变得过度活跃,从而引发了失眠和一系列的睡眠障碍。这一发现为哺乳动物的昼夜节律调节提供了重要的见解,也为开发针对睡眠障碍的疗法指明了方向。 生物的生命活动受内在生物钟调控,它以24小时为周期波动,组织并安排生理和行为时间,如体温变化、新陈代谢以及“睡眠-清醒”周期,这种称为昼夜节律的现象已经人尽皆知。在哺乳动物中,位于下丘脑视交叉上核(SCN)神经元的中央生物钟调节睡眠-清醒周期。然而,在生命受到威胁的情况下,昼夜节律信号会被关闭,从而使动物保持清醒,这样,即使在原本应该睡觉的时候,它们也可以随时逃离危险。虽然睡眠-清醒周期的暂时关闭对生存来说是必要的,但由这类危险引起的过度或长时间压力会引发失眠和其他睡眠障碍。 研究第一作者、名古屋大学环境医学研究所的Daisuke Ono博士说:“众所周知,生物钟紊乱和压力都会影响睡眠,但目前还不清楚哪条神经通路对于睡眠-清醒的昼夜调节至关重要。” 为了确定这条关键的神经通路,该研究团队使用小鼠进行了研究。他们重点关注位于下丘脑室旁核的CRF神经元上,已知这些神经元在应激反应中发挥作用。他们研究了当CRF神经元被激活时小鼠的睡眠-清醒周期会受到什么影响。 通过光遗传学工具“光敏感通道蛋白2”在小鼠下丘脑室旁核中表达CRF神经元,研究人员发现这些神经元是神经通路的一部分,对睡眠-清醒的昼夜节律调节至关重要。由压力或昼夜节律紊乱引起的CRF神经元过度活跃可能导致了人类失眠和其他睡眠障碍。 研究显示,活化的CRF神经元使小鼠保持清醒,并使它们活跃地四处走动,这意味着它们的清醒状态得到了增强。研究人员还观察到,小鼠在清醒时CRF神经元仍保持活跃;而当神经元的活动受到抑制时,小鼠的清醒和运动能力就会减少。 进一步的研究还发现,SCN中的抑制性神经元(GABAergic神经元)在调节CRF神经元的活动中发挥着重要作用:CRF神经元的激活刺激了外侧下丘脑的食欲素神经元,从而促进了清醒状态。 因此,是SCN中的GABAergic神经元控制CRF神经元的活动,而CRF神经元介导SCN的昼夜节律并调节睡眠-清醒周期。 Ono说:“我们已经在夜行动物身上发现了这条神经通路,还需要进一步的研究来阐明夜间和白天的差异是如何在大脑中调节的。” Ono补充说:“在当今社会,睡眠障碍是一个严重的问题。我们希望这些发现将有助于开发治疗由压力或昼夜节律紊乱引起的失眠和其他睡眠障碍的新疗法。” 如果你想马上就摆脱失眠,倒是有一篇很应季的研究不妨做做参考:一年内治愈失眠!研究发现:改善睡眠,你或许只需要一条沉重的毯子。

刘庆雨

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