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郑秋立

反流性食管炎3

反流性食管炎3

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,根据是否导致食管黏膜糜烂、溃疡,分为反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)及非糜烂性反流病(nonerosive reflux disease,NERD)。

GERD 也可引起咽喉、气道等食管邻近的组织损害,出现食管外症状。GERD 是一种常见病,发病率随年龄增加而增加,男女发病无明显差异。中国人群 GERD 病情较美国等西方国家轻,NERD 较多见。

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文章 原发性胆汁性肝硬化

该病是由自身免疫反应介导的慢性进行性胆汁淤积性肝病,肝脏大,墨绿色,随疾病进展呈结节状。 【病因和发病机制】自身免疫性胆管上皮细胞损伤机制涉及:①体液免疫:线粒体抗体(AMA)在体液免疫中起关键作用,其阳性率达到90%~95%。AMA识别的抗原主要分布于线粒体内膜上,主要的自身抗原分子是多酶复合物中的丙酮酸脱氢酶复合物。②细胞免疫:胆管上皮细胞异常表达HLA-DR及DQ抗原分子,引起自身抗原特异性T淋巴细胞介导的细胞毒性作用,持续损伤胆小管。本病似有家庭聚集性,一级亲属患病率比对照人群高570倍。 【临床表现】多见于中年女性,85%~90%的患者起病于40~60岁,男女比例约为1:9,美国和欧洲发病率明显高于亚洲。该病起病隐匿、缓慢,自然病程大致可分为4期。①临床前期:AMA阳性、无症状、肝功能正常,可长达十几年,多在筛查时发现。②肝功能异常无症状期:无症状者约占首次诊断的20%~60%,因血清ALP水平升高而检测AMA确定诊断。多于2~4年内出现症状。③肝功能异常症状期。④肝硬化期。后两期的临床表现如下:早期症状较轻,乏力和皮肤瘙痒为最常见首发症状,约78%患者有乏力,瘙痒比乏力更具特异性,发生率为20%~70%。瘙痒常在黄疸前数月至2年左右出现,同时出现或先黄疸后瘙痒者少见,常于夜间加剧。因长期肝内胆汁淤积导致分泌和排泄至肠腔的胆汁减少,影响脂肪的消化吸收,可有脂肪泻和脂溶性维生素吸收障碍,出现皮肤粗糙、色素沉着和夜盲症(维生素A缺乏)、骨软化和骨质疏松(维生素D缺乏)、出血倾向(维生素K缺乏)等。由于胆小管阻塞,血中脂类总量和胆固醇持续增高,可形成黄瘤,为组织细胞吞噬多量胆固醇所致;黄瘤为黄色扁平斑块,常见于眼睑内眦附近和后发际。当肝衰竭时,血清脂类下降。黄瘤亦逐渐消散。多数病例肝大,并随黄疸加深而逐渐增大,常在肋下4~10cm,质硬,表面平滑,压痛不明显。晚期出现门静脉高压症与肝衰竭,可进展为肝癌。本病常合并其他自身免疫性疾病,如干燥综合征、甲状腺炎、类风湿关节炎等。 【实验室检查及辅助检查】 (一)尿、粪检查尿胆红素阳性,尿胆原正常或减少,粪色变浅。 (二)肝功能试验血清胆红素多中度增高,以直接胆红素增高为主,反映了胆管缺失和碎屑样坏死的严重程度。血清胆固醇常增高,肝衰竭时降低。碱性磷酸酶(ALP)与γ-谷氨酸转移酶(γ-GT)在黄疸及其他症状出现前多已增高,比正常高出2~6倍。血清白蛋白水平在早期无变化,晚期减少,球蛋白增加,白、球比例下降,甚至倒置。肝转氨酶可以轻度增高;凝血酶原时间延长,早期患者注射维生素K后可恢复正常,晚期由于肝细胞不能利用维生素K,注射维生素K仍不能纠正。 (三)免疫学检查95%以上患者AMA阳性,滴度>1:40有诊断意义,AMA的特异性可达98%,其中以M2型最具特异性;很多患者临床症状出现前6~10年血清AMA已呈阳性。血清免疫球蛋白增加,特别是IgM。约50%患者ANA和SMA阳性,有一定特异性。 (四)影像学检查超声常用于排除肝胆系统的肿瘤和结石;CT和MRI可排除肝外胆道阻塞、肝内淋巴瘤和转移性肿瘤;MRCP或ERCP在PBC患者常提示肝内外胆管正常,可以排除其他胆道疾病。PBC进展到肝硬化时,可有门静脉高压表现,应每6个月复查超声,有助于早期发现肝癌。 (五)组织学检查典型的PBC组织病理表现为慢性进行性非化脓性、以小胆管破坏为主的胆管炎或肉芽肿性胆管炎,周围有淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性细胞浸润;肝实质碎屑状坏死、慢性胆汁淤积、肝纤维化。当疾病进展至肝硬化时,肝小叶结构破坏,汇管区纤维间隔延伸、相互连接,纤维组织向小叶内伸展分割形成假小叶和大小不等的再生结节,肝细胞呈局灶性坏死。身免疫性肝炎、药物性肝内胆汁淤积等鉴别。 【治疗】(一)熊去氧胆酸(UDCA)是目前唯一推荐用于PBC的药物,剂量为13~15mg/(kg·d)。该药可减少内源性胆汁酸的肝毒性,保护肝细胞膜,增加内源性胆汁酸的分泌,且可减少HLAⅠ类和Ⅱ类抗原分子在肝细胞膜上的异常表达,兼有免疫调节作用。UDCA的疗效已获肯定,能缓解临床症状,改善生化功能、延迟组织学和疾病进展,提高生存率、减少肝移植需求。对有效病例宜长期服用。一些研究证明,UDCA治疗后数周之内肝功能开始恢复,90%的患者在6~9个月内得到改善,20%的患者2年内肝功能恢复正常,而35%的患者5年内肝功能恢复正常。(二)其他药物UDCA无效病例可视病情试用布地奈德、硫唑嘌呤、环孢素、秋水仙碱等。脂肪泻可补充中链甘油三酯辅以低脂饮食。脂溶性维生素缺乏时补充维生素A、D3、K,并注意补钙。瘙痒严重者可试用离子交换树脂考来烯胺(消胆胺)。(三)患者教育饮食以低脂肪、高热量、高蛋白为主,其余参见本篇第十五章。【预后】PBC预后差异很大,有症状者平均生存期为10~15年。预后不佳的因素包括:老年、血清总胆红素进行性升高、肝脏合成功能下降、组织学改变持续进展。

郑秋立

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文章 糜烂性胃炎

积极治疗原发病,去除可能的致病因素。可选用胃黏膜保护剂或抑酸药进行治疗。 一般治疗 适当休息、清淡流质饮食,停用不必要的非甾体抗炎药。 药物治疗 根除Hp治疗 适用于幽门螺杆菌(Hp)阳性的“糜烂性胃炎”患者,目前倡导4联治疗方案,即1种质子泵抑制剂(PPI)+2种抗生素+1种铋剂,疗程14天。根除治疗完成后应复查,复查前至少停用PPI2周,停用抗生素4周,复查首选无创性试验尿素碳13或碳14呼气试验。 常用PPI:埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾普拉唑等。 抗生素:克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类抗生素、呋喃唑酮、四环素等。 铋剂:枸橼酸铋钾、果胶铋等。 胃黏膜保护剂 适用于胃镜下提示胃黏膜糜烂严重或症状明显者,药物包括:胶体铋、铝碳酸镁制剂、硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯、依卡倍特、米索前列醇等。 抑酸治疗 适用于疼痛明显,内镜下胃黏膜糜烂、出血灶广泛者,除选用上述胃黏膜保护剂外还可选用抑酸治疗,PPI抑酸作用强,可减轻非甾体抗炎药(如阿司匹林)对胃黏膜的损害(常用PPI见上述根除Hp治疗部份)。亦可用H2受体拮抗剂,如:雷尼替丁、西咪替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁等。以呕血、黑便症状为主者,应选用作用更强的抑酸药,如上述PPI制剂。 中医治疗 慢性胃炎伴胃黏膜充血、糜烂时,可加用中药三七粉、白及粉、珍珠粉治疗(随汤药冲服或用温水调成糊状口服,空腹时服用),但建议在辨证的基础上使用。伴黏膜内出血者,可在处方中加入化瘀止血之品,如三七粉、白及粉。

郑秋立

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文章 糜烂性胃炎-3

典型症状 患者常有上腹部不适、隐痛、腹胀、嗳气、恶心、呕吐、食欲不振、餐后饱胀及早饱感等消化不良表现。部分慢性胃炎患者还可出现消瘦、乏力、健忘、焦虑、抑郁等精神症状。 伴随症状 上消化道出血:严重胃黏膜糜烂可伴有上消化道出血,出现呕血和(或)黑便,甚至出现休克。 缺铁性贫血:胃黏膜糜烂长期少量出血,可引起缺铁性贫血,表现面色苍白、头晕、乏力等症状。

郑秋立

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