急性胰腺炎诊治

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住院医师郑秋立
郑秋立,住院医师,新野县人民医院,神经内科

壶腹部,胆管内炎症或胆石移行时损伤 Oddi 括约肌等,将使胰管流出道不畅,胰管内高压。微小胆石容易导致急性胰腺炎,因其在胆道系统内的流动性,增加了临床诊断的困难。

酒精酒精可促进胰液分泌,当胰管流出道不能充分引流大量胰液时,胰管内压升高,引发腺泡细胞损伤。此外,酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧,也有助于激活炎症反应。引发急性胰腺炎的酒精量存在较大的个体差异。此外,应注意酒精常与胆道疾病共同导致急性胰腺炎。

胰管阻塞胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤(壶腹周围癌、胰腺癌)可引起胰管阻塞和胰管内压升高。胰腺分裂是一种胰腺导管的先天发育异常,即主、副胰管在发育过程中未能融合,大部分胰液经狭小的副乳头引流,容易发生引流不畅,导致胰管内高压。

十二指肠降段疾病如球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。

手术与创伤腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织、导致胰腺严重血液循环障碍,均可引起急性胰腺炎。内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等也可引发本病。

代谢障碍高甘油三酯血症(>11.3mmol/L)与急性胰腺炎有病因学关联,可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关。由于高甘油三酯血症也常出现于严重应激、炎症反应时,因此,在急性胰腺炎伴有高甘油三酯血症时,应注意其是因还是果。甲状旁腺肿瘤、维生素 D 过多等所致的高钙血症可致胰管钙化、促进胰酶提前活化而促发本病。

药物噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等药物可促发急性胰腺炎,多发生在服药最初的 2 个月,与剂量无明确相关。

感染及全身炎症反应可继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染等,常随感染痊愈而自行缓解。在全身炎症反应时,作为受损的靶器官之一,胰腺也可有急性炎性损伤。

其他各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供,由于胰腺血供受阻需超过 50%才可能导致急性胰腺炎,因此这一病因在临床相对少见。遗传性急性胰腺炎罕见,是一种有 80%外显率的常染色体显性遗传病,其发病被认为是阳离子胰蛋白酶原基因突变所致。少数病因不明者称为特发性急性胰腺炎。进食荤食常是急性胰腺炎发病的诱因,应仔细寻找潜在的病因。近 30 年来,随着人民生活水平的改善,由单纯过度进食作为病因的急性胰腺炎已显著减少。

发病机制

各种致病因素导致胰管内高压,腺泡细胞内 Ca2+水平显著上升,溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原,大量活化的胰酶消化胰腺自身:①损伤腺泡细胞,激活炎症反应的枢纽分子 NF-κB,它的下游系列炎症介质如肿瘤坏死因子α、白介素-1、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、血小板活化因子)、活性氧等均可增加血管通透性,导致大量炎性渗出。②胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死。炎症过程中参与的众多因素可以正反馈方式相互作用,使炎症逐级放大,当超过机体的抗炎能力时,炎症向全身扩展,出现多器官炎性损伤及功能障碍。

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