冠状动脉痉挛是冠心病或缺血性心脏病的表现和致病方式之一，它一般是指心脏的冠状动脉发生了痉挛或严重的收缩，导致明显的心肌缺血，引起所谓的变异型心绞痛甚至心肌梗塞。

一般说来，临床医生更多碰到和关注的大多是有冠状动脉器质性狭窄的病人，多具有劳力性心绞痛发作，是由心肌耗氧量增加引起，多有心率加快或者血压升高。而少数病人发作是主要由冠状动脉痉挛即非器质性狭窄或功能性狭窄所引起的，以变异型心绞痛的临床方式存在。且以急性心肌缺血心肌供氧急速减少为特点，与劳力性心绞痛廻然不同，它可以在安静时发作。冠状动脉痉挛严重发作或者治疗控制不佳，可以导致心肌梗塞甚至猝死，这也是冠状动脉痉挛对健康的最大危害。但是，冠状动脉造影可以显示＂正常＂，或者仅有有轻微狭窄病变。   

早在1959年，Prinzmetal首次报告了这种由冠状动脉痉挛引起的心绞痛，因为与普通的心绞痛不同，故称为変异型心绞痛，也叫Prinzmetal心绞痛。

我的老师日本学者泰江弘文（Yasue）教授早年曾发现不少冠状动脉痉挛患者，並曾写过诸多医学科研论文，投稿至美国心脏病医学杂志，但均遭无情退稿。因为当时的权威专家也不大相信为何日本有这么多例冠状动脉痉挛患者，而美国却没有呢？一直到1967年发明了冠状动脉造影，並且证实了冠状动脉痉挛现象后，才予以承认，並刊登出了他撰写的论文。说明对这种疾病的认识还是有一个曲折过程的。为了更好地理解，我打破一般教科书式的敍述次序，先紧贴临床。

一、临床表现 

变异型心绞痛发作时的症状与其它心绞痛类似，但较为严重，且依发作时间长短有所不同。多在静息状态或一般轻微活动时发生，尤其是在后半夜至凌晨1点至5点钟，或早晨6至8点钟容易发作，但下午、前半夜却甚少发生。

变异型心绞痛发作时的胸痛不适持续时间長短不一致，短则数秒，临床除非有心电图记录，否则难以证实，一般並无症状。長则可达20至30分钟，常有明显症状，並可造成心肌梗塞或者猝死。最常見的多为持续数分钟的发作，服药后可缓解或者自行缓解。患者可以在治疗前反复发作，而且每次发作时间也可几近雷同。

二、心电图特点

主要是不发作时心电图正常或与平时一样，而发作时相关导联有明显的ST段抬高，对应导联则ST段压低。我们正是在心电图监测时注意和监测到了这些变化，才证实了冠状动脉痉挛引起的变异性心绞痛发作，最短可仅持续几秒钟，只不过这时病人心肌缺血时间太短并不会引起胸痛不适等症状。 

此外，比较严重的冠状动脉痉挛心肌缺血可伴发各种心律失常。通常，左冠状动脉前降支痉挛可引起室早、室速等快速性心律失常，少数患者可有束支传导阻滞，严重者可致心室纤颤发生。右冠状动脉痉挛者多有严重的窦缓、窦房阻滞、房室传导阻滞和窦性停搏等缓慢性心律失常。冠状动脉痉挛发作时和缓解后均可发生心律失常，后者常由心肌再灌注引起。但冠状动脉痉挛持续时间过长而未能有效缓解时，会造成ST段抬高型心肌梗塞（Q波梗塞或透壁性梗塞）。而持续时间较短的反复发作的冠状动脉痉挛，由于累积性心肌缺血，可以引起非S T段抬高型心肌梗塞（非Q波梗塞或心内膜下心肌梗塞）。

三、发病机理与易患因素

1、种族遗传因素:西方国家的人发病率低，唯意大利人相对较高，而东方人如中国，日本和韩国人发病率高。据报道这可能与遗传的基因变异如一氧化氮含成酶的Glu298Asp、内皮素1和脂酶C蛋白的基因有关。

2、血管内皮细胞结构或功能异常：一氧化氮储备功能下降，内皮素功能明显升高，使冠状动脉血管紧张度增高，在内环境受到刺激时诱发痉挛。氧化应激和炎症反应等都会引起内皮细胞结构和功能发生异常改变，成为痉挛发作的基础。

3、冠状动脉血管平滑肌的异常收缩和过度反应

4、自主神经功能紊乱：患者的基础状态下，迷走神经活动减弱，交感神经活动增强，易于诱发痉挛。

5、血管血栓素A2（TXA2)和前列环素之间的平衡失调：血内皮损伤可诱发血小板聚集，使TXA2释放增多，且前列环素生成减少，容易促发痉挛。

6、日节律变化的影响：所谓日节律（Circadian  Rhythm）是一个时间生物学（Chronobiology)概念，是指冠状动脉等血管张力一天24小时是变化的，不是恒定的。Yasue等做过临床实验，他们给无冠心病的患者做冠状动脉造影，发现早晨冠状动脉口径较细，予以硝酸甘油后血管扩张较明显，口径变粗。而同一患者下午做冠状动脉造影，口径本身就比早晨时要粗，予以硝酸甘油后，口径再无明显增加。这说明受日节律的影响，冠状动脉口径是变化着的，下午比早晨血管张力低，早晨比下午血管张力高，更倾向于收缩，容易诱发痉挛。

7、其它易患因素：包括吸烟、酗酒、吸食毒品可卡因、寒冷刺激、剧烈情绪波动、过度运动或者劳累、高血脂、冠状动脉肌桥和冠状动脉粥样硬化等。

这些因素或是因破坏了冠状动脉内皮细胞结构和功能，或者是刺激了交感神经异常兴奋，使血管活性增多，促发了血管痉挛。

值得一提的是，喝酒的当时可能并不发生痉挛，而在数小时后甚至次日发生。另外，筆者曾经见过打球后喝冰镇可乐的中学生、进行马拉松长跑的大学生和婚宴上的新郎突然发生冠状动脉痉挛造成变异型心绞痛、心肌梗塞和突然死亡的患者。

对于有冠状动脉粥样硬化、特别是明显钙化病变的患者能否发生痉挛的问题，早年曾颇有争议。但病理学家给予了肯定，尸检标本上发现了冠状动脉痉挛的病理证据，特别是那些有偏心性狭窄的患者。

四、诊断 

1、临床表现：主要根据 心绞痛发作的时间特点和典型的心电图ST抬高改变，不伴有心肌酶和肌钙蛋白异常增高，冠状动脉痉挛或变异型心绞痛的诊断，一般並不困难。有时候发作都在后半夜及凌晨，不易捕捉到发作时的心电图，可以做24小时心电图（Holter）检查。

另外，做平板运动或者踏车运动试验时，可能诱发冠状动脉痉挛。

2、冠状动脉造影：典型的冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛者，其冠状动脉造影可以无明显的器质性狭窄，但也可见于同时有粥样硬化斑块和不同程度偏心性狭窄的患者。有时痉挛並不一定发生在有器质性狭窄的部位，而是发生在病变附近一公分以内无明显病变之处。而冠状动脉痉挛患者有可能在造影时检查出痉挛，但也有时候冠状动脉造影检查本身会发生冠状动脉痉挛，应用硝酸甘油后可消失。后者引发的痉挛可能与操作不当或者导管刺激有关。

五、治疗

主要是要尽量去除前述的病因和易患因素。药物治疗以硝酸盐和钙拮抗剂为主，辅以解痉的中药胶囊。发作时的急性治疗，可以舌下含服 硝酸甘油0.5毫克，效果不佳时，可以追加一片。或者口中嚼含 硝苯地平10～20毫克，而且要注意对血压的影响。这两种药物也可交替使用。

预防性治疗可酌情根据患者同时有无高血压、冠心病，选择 5-单硝酸异山梨醇酯、钙拮抗剂（硝苯地平缓释片、氨氯地平、贝尼地平和硫氮䓬酮等）和通心络胶囊治疗。倍他受体阻滞剂有时可诱发痉挛，如无必要，应停止使用。药物使用时应注意睡觉前尽量要服一次，以便覆盖后半夜至早晨这个容易痉挛发作的时间段。

为了改善内皮细胞功能，可睡前口服他汀类药物。为了防止发生急性心肌梗塞，应该同时服用阿司匹林，必要时与氯吡格雷何用。通常，专家建议急性发作控制后，仍需坚持服药半年至一年再停用。

六、预后

日本的泰江弘文（Yasue）教授指出，冠状动脉痉挛的病理基础是严重的，它发作时的冠状动脉部位可造成完全阻塞，或者几近完全（99%）阻塞。患者大多数表现为典型的变异型心绞痛，经过规范化正规治疗，一般预后良好。但如果患者不及时就诊治疗，较长时间的发作会造成急性心肌梗塞和猝死。有些患者首次发作，就在短时间内造成大面积心肌梗塞、心力衰竭、室壁瘤和严重室性心律失常等。因此， 早发现和早治疗十分重要。总之，冠状动脉痉挛是冠心病常见的临床表现之一，也属于急性冠脉综合征，必须引起重视。

因篇幅所限，有些检查和激发实验，如过度换气试验和冷加压试验、乙酰胆碱和麦角新碱药物激发试验等，国内因条件有限，甚少开展，不再赘述。

至于冠状动脉轻中度收缩並不引起ST段抬高，可有一定程度的ST段压低或T波改变，也可诱发心绞痛。但这些不符合冠状动脉痉挛，而属于统称的血管张力性心肌缺血(Vasotonic  ischemia)中的一种，就另当别论了。

京东健康互联网医院医学中心

作者介绍：

于全俊 主任医师，中国医学科学院阜外医院心血管内科 。

擅长：心血管病内科疾病：包括冠心病的各种心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭、支架搭桥手术后和心律失常等。还有胸痛综合症、高血压、心肌病、各种瓣膜性心脏病及早搏、心动过速或心动过缓等各种心律失常等。

简介:从医50年，是享受国务院特殊津贴的北京阜外心血管病医院专家、主任医师、研究员和医学博士。1968年大连医学院毕业，从事全科医生工作10余年。1979年考取中国医学科学院心血管病研究所、北京中国协和医科大学阜外心血管病医院研究生，连续获得医学硕士和博士学位，任主任医师和教授並工作至今，有丰富的临床经验，现就职于特需门诊。