心衰与 BNP 临床 10 问
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韩伟
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利钠肽是一个庞大的家族，包括 ANP、BNP、CNP、DNP、VNP
等多种成员，因其利钠、利尿作用而和心衰发生了千丝万缕的联系，尤以BNP 最为著名。BNP
最初从猪脑内提取而来，曾称为脑钠肽，现规范称为B 型利钠肽。
BNP 阴性排除心衰价值极高，BNP
明显升高，尤其伴有动态变化，可为心衰诊断提供重要价值。BNP 明显升高提示心功能差，预后差。积极抗心衰治疗后BNP 居高不下，提示对抗心衰治疗无反应，预后不良。
鉴于 BNP 在心衰诊断、鉴别诊断和治疗中的重要作用，我们对 BNP 和心衰的临床常见问题进行小结。
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NP是什么？BNP又是什么
NP 是 Natriuretic Peptide
的简称，中文叫做利钠肽，这是一个大家族，其中包括 ANP、BNP、CNP、DNP、VNP 等多种成员，BNP
是其中一种，因和心衰关系尤为密切而更为人们熟知，BNP 于1988 年由日本学者Sudoh 从猪脑（Pig
Brain）中获得，故而得名B 型利钠肽。
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BNP从何而来？
BNP 分泌自心室，心肌细胞感受到张力、牵拉等刺激后，会增加BNP
等分泌。当然，最初分泌的为BNP 的前体，经一些列酶的作用转化为BNP。由此可见，心脏不但是循环系统的核心，反复收缩做功维持血压，还是一个内分泌器官。
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BNP和NT-proBNP之间是什么关系？
心肌细胞收到张力、牵拉等刺激后最初释放入血的是前利钠肽原（Pre-proBNP），在酶的作用下降解为利钠肽原（proBNP），proBNP
在酶的作用下进一步降解为BNP 及NT-proBNP，其中BNP 是有生物活性的部分，NT-proBNP
仅为剪切后的氮末端多肽，这和胰岛素和C 肽的关系类似。
胰岛素有生物活性，而C 肽仅为剪切后的无活性片段，胰岛素和C
肽均可用于糖尿病的诊断和分型，BNP 和NT-proBNP
也均可用于心衰的诊断和严重程度评估。临床中使用胰岛素控制血糖，不会使用无活性的C 肽，同样，可以使用重组BNP（新活素）治疗心衰，而不能使用重组NT-proBNP。
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BNP有哪些生物学活性？
BNP 的生物学活性主要体现在三个方面：
（1）利尿，降低容量负荷。
（2）舒张血管，降低血压，增加肾脏、冠脉等血液灌注。
（3）抑制 RAAS，减轻水钠潴留。
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BNP和NT-proBNP除了生物学活性的差异之外，还有哪些差异？
BNP 和 NT-proBNP 均来自于
proBNP，两者均为经酶降解后形成的多肽，BNP 的分子量相对小，为 3.5KD，而 NT-proBNP 分子量相对大，为
8.5KD，可见大的物质，并不一定能够发挥作用。两者的半衰期也有差异，BNP 半衰期仅 20～30 分钟，而 NT-proBNP 可达
120 分钟。
NT-proBNP 在体内的浓度比 BNP 要高，因而同时取血化验，测得
BNP 的值要更高，这也是为何心衰诊断过程中要求的 NT-proBNP 值更高的原因。
NT-proBNP 受到体重、年龄等影响较大，而 BNP
相对小，所以在心衰的诊断过程中，NT-proBNP 因患者年龄不同而有不同的标准。
NT-proBNP 在体内几乎全部经肾脏清除，而BNP
除经肾脏清除外，还可通过与利钠肽受体结合后经吞噬细胞的吞噬作用而清除。肾功能障碍时 BNP 和 NT-proBNP
均会受到影响，NT-proBNP 受到的影响更大。
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哪些非心衰因素会导致BNP及NT-proBNP升高？
有研究提示肥胖患者 BNP 水平较体重正常患者相比为低。年龄增长导致
BNP 及 NT-proBNP 升高已由多项研究证实，NT-proBNP
随年龄变化更为明显，因而在心衰诊断过程中，需针对不同年龄组，设置不同的 NT-proBNP 水平。
肺炎和呼吸衰竭也是导致 BNP 及 NT-proBNP
升高的常见情况，因而 BNP 及 NT-proBNP 在心内科急症和呼吸内科急症的鉴别诊断中发挥了重要作用，对于 BNP 及
NT-proBNP 阴性的喘憋患者，可以除外急性心衰。
如 BNP 及 NT-proBNP
明显升高，常提示心衰的可能性更大。但尚无研究提示两者鉴别的具体 BNP 及 NT-proBNP 截值。肾脏是 BNP 及
NT-proBNP
代谢的主要途径，因而在急慢性肾功能衰竭时常出现两者的升高，在此情况下需结合患者临床症状、出入量、心电图、心肌酶等指标进一步鉴别 BNP
及 NT-proBNP 升高的原因。
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BNP和NT-proBNP如何用于心衰的除外诊断？
BNP
和心衰关系如此密切，临床一直用于心衰的诊断，在这里为什么先来讨论如何用 BNP 和 NT-proBNP 除外心衰呢？
这是因为 BNP 及 NT-proBNP
受影响因素多，用两者除外心衰的准确性远高于诊断心衰的准确性。如
BNP<100pg/ml，NT-proBNP<300pgml，可除外急性心衰；如
BNP<35pg/ml，NT-proBNP<125pgml，可除外慢性心衰。除外准确性可达 94%～98%，非常高。
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BNP和NT-proBNP用于心衰的诊断？
因 NT-proBNP 受到年龄影响较大，因而 NT-proBNP 诊断心衰时因年龄不同而有相应的诊断数值。
对于急性心衰，要求 BNP> 300 pg/ml，NT-proBNP
> 450 pg/ml（<50 nt-probnp="">900pg/ml（50~70
ys），NT-proBNP> 1800 pg/ml（>70
ys）；对于慢性心衰，因受到诸多因素的影响，无明确的界值用于诊断。虽经上述复杂区分，诊断的准确性只在 80%~90% 之间，低于排除诊断的准确性。
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BNP和NT-proBNP水平是否和心衰严重程度相关？
BNP 和 NT-proBNP
的水平是与心衰严重程度相关，两者水平越高，心衰越严重，治疗中如 BNP 和 NT-proBNP 居高不降，常提示预后不良。
有研究曾将 NT-proBNP 水平和 EF 值相关联，发现
NT-proBNP 在 136ng/ml，EF>40%；NT-proBNP
1643ng/ml，EF<40%；NT-proBNP 4314ng/ml，EF<30%。此趋势是对的，NT-proBNP
越高，EF 值越低，心功能越差，但后续的研究并未能够明确两者之间的数值对应关系。
但临床中，对于其他条件匹配的患者，BNP 及 NT-proBNP
越高，心衰越重，心功能越差，预后越差，尤其虽经积极抗心衰治疗，BNP 及 NT-proBNP 仍居高不下，提示预后不佳的价值更大。
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BNP及NT-proBNP的临床应用总结
说了这么多，下面简要总结一下 BNP 及 NT-proBNP 临床中的应用：
（1）呼吸困难的鉴别诊断：呼吸系统疾病和心衰均可导致呼吸困难，BNP 及
NT-proBNP 可提供一定的鉴别诊断价值，两者很低，可用于除外心衰，且阴性预测值很高，两者均很高，常提示心衰是呼吸困难的原因。因而临床中对于突发喘憋、呼吸困难的患者，及时了解两者水平，对于临床中做出呼吸系统疾病或心衰导致的喘憋的倾向性判断，价值较大。
（2）心衰的诊断：这里的诊断包括除外诊断和纳入诊断，如问题 7 和 8 所述。
（3）心衰预后的评估：BNP 及 NT-proBNP 的动态变化常比单次测量值更有意义，治疗中两者居高不降，提示预后不良，两者治疗后明显下降，提示治疗有效，预后相对要好。
（4）心衰的治疗：当前已有重组 BNP 用于临床，发挥其利尿、扩血管、抑制
RAAS 等作用，来达到治疗心衰的目的。
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文章 早读 | 心血管活性药物如何用？这份夜班宝典请收好！
血管活性药物是心源性休克和心力衰竭治疗中的常用药物，主要起到快速改善症状、稳定血流动力学状况的作用。临床上根据其主要作用受体不同，可分为三大类：即α受体激动剂、β受体激动剂及兼顾α、β受体激动剂。 一、α受体激动剂 1. 去甲肾上腺素（Noradrenaline，NA） ①药理作用： 主要作用于α受体，以α1受体为主，对心脏β1受体的作用明显较弱，对β2受体几乎无作用，临床上主要利用它的升压作用。 ②使用方法： 按（体重×0.3）mg加0.9%生理盐水（NS）至50 mL，静脉泵入，1 mL/h 相当于 0.1 ug/Kg/min。如：体重60 kg 的患者，用量为：0.5 ug/kg/min，18 mg + NS 41 mL 静脉泵入，5 mL/h，常用剂量为 0.1~2.0 ug/kg/min。 ③注意事项： 高血压、动脉硬化症及器质性心脏病患者慎用，心源性哮喘禁用；需严密观察血压、心率、尿量，并注意随时调整剂量。 2. 间羟胺 ①药理作用： 主要作用于α受体，对β1和β2受体作用较弱。升压效果比NA弱，但作用较持久，可增加脑和冠状血流量，用于各种休克早期或低血压状态以维持血压。 ②使用方法： 肌内或皮下注射: 2-10 mg/次（以间羟胺计），根据情况可每1/2-2小时重复用药；静脉注射: 初量 0.5-5 mg，继而静滴，用于重症休克；静脉滴注：将间羟胺 15-100 mg 加入5%葡萄糖液或NS 500 ml中滴注，调节滴速以维持合适的血压。 ③注意事项： 甲亢、高血压、充血性心力衰竭及糖尿病患者慎用；需严密观察血压、心率、尿量，并注意随时调整剂量，血压过高者可用5-10mg酚妥拉明静脉注射。 二、β受体激动剂 1. 异丙肾上腺素 ①药理作用： 非选择性肾上腺素受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几乎无作用。作用β1受体，增强心肌收缩力、加快心率、加速传导，心输出量和心肌耗氧量增加，作用β2受体松弛支气管、肠道平滑肌，冠脉也不同程度舒张，血管总外周阻力降低。 ②使用方法： 0.5-1 mg + 5%葡萄糖（GS）250-500 mL 静滴，根据心率调整剂量。或者3 mg + NS 44 mL 静脉泵入 1 mL/h（1 ug/min），根据心率调整剂量。 ③注意事项： 避免与肾上腺素同用，以免引起致死性心律失常。心绞痛，心肌梗死、甲状腺功能亢进、嗜咯细胞瘤、心肌炎等患者禁用。 2. 多巴酚丁胺 ①药理作用： 为选择性心脏β1受体激动剂，对β2受体和α受体作用较弱。增强心肌收缩力较加快心率明显是其优点，并能加快房室传导。治疗剂量能增加心肌收缩力和心排血量，而对心率影响不大，耗氧量增加亦不多。 ②使用方法： （kg×3）mg 加 NS 至 50 mL，静脉泵入，1 mL/h 相当于 1ug/Kg/min，常用剂量为2.5-10ug/kg/min。 ③注意事项： 因为同时具有正性肌力和扩张外周血管的作用，因此常不会导致动脉压发生明显比变化。如出现收缩压增高10-20mmHg以上，或心率加快10-15次/min以上，应认为过量，宜减量或暂停给药。 三、α、β受体激动剂 1.肾上腺素 ①药理作用： 对α和β受体都有激动作用，使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮肤黏膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管则扩张。 ②使用方法： 用途不同，使用方法及剂量有差异。常用泵注配制方法： （kg×0.3）mg加NS至50 ml静脉泵入，1 mL/h 相当于0.1ug/Kg/min。 ③注意事项： 高血压、器质性心脏病、冠状动脉粥样硬化、甲亢、洋地黄中毒、外伤及出血性休克等慎用，心脏性哮喘忌用。 2.多巴胺 ①药理作用： 小剂量多巴胺（0.5-2ug/kg/min）主要兴奋多巴胺受体，扩张肾、肠系膜血管，使肾血流量和肾小管滤过率增加，尿量增多。中剂量多巴胺（2-10ug/kg/min）主要兴奋β1受体，发挥正性肌力作用，使心排血量增多，主要升高收缩压。大剂量多巴胺（＞10ug/kg/min））时激动α受体，导致外周血管阻力增加，肾血管收缩、肾血流及尿量减少，心排血量和外周阻力增加，使得收缩压与舒张压均增加。 ②使用方法： （kg×3）mg加 NS至50 mL，静脉泵入，1 mL/h 相当于 1ug/Kg/min。 ③注意事项： 静脉滴注，应观察血压、心率、尿量和一般状况变化；对有周围血管病史者应用本品时，需密切观察肢体色泽、温度变化，以防肢体严重缺血坏死。
韩伟
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凤阳县人民医院
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文章 早读 | 心内科医生必备！心肌梗死后心衰权威用药指南！
心力衰竭是心血管疾病的严重和终末阶段，心肌梗死是心衰最常见、最重要的病因之一。心衰是心脏结构和/或功能异常致静息或负荷时心输出量减少和/或心腔内压力增高，而引起组织器官灌注不足的一组临床综合征。 心梗后心衰为急性心梗（包括ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高 型心梗（NSTEMI））后、在住院期间或出院后出现的心衰。 根据心衰发生的时间，可分为早发心梗后心衰（心梗入院时即存在或住院期间出现的心衰） 和晚发心梗后心衰（出院后出现的心衰）；按照起病缓急，可分为心梗后急性 心衰和心梗后慢性心衰； 根据左心室射血分数（LVEF），可分为射血分数降低 的心衰（HFrEF）（LVEF<40%）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF） （LVEF 40-49%）及射血分数保留的心衰（HFpEF）（LVEF≥50%）。 心梗后心衰发病机制与心肌细胞丢失、心脏重构、免疫损伤、炎症反应、神经内分泌 系统激活（如反射性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS）等）、心脏压力和/或容量负荷增加、利钠肽系统激活等有关。 利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）在心梗后心衰中，如何使用呢？ 利尿剂 利尿剂可促进尿钠排泄，消除水钠潴留，有效缓解心衰者呼吸困难及水肿 症状，改善心功能和运动耐量，适于有液体潴留的心衰者。 《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》（2020年）中指出，心梗后急性心衰利尿剂首选静脉用药，必要时可联用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 心梗后慢性心衰利尿剂可用于有液体潴留表现者，多使用口服制剂，包括袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪、吲达帕胺）和保钾利尿剂（阿米洛利、氨 苯蝶啶）。 ° 袢利尿剂 如呋塞米、托拉塞米、布美他尼，作用于髓袢升支粗段髓质部， 适于大部分心衰者，特别适于有明显液体潴留或伴肾功能受损者。其剂量与效应呈线性关系，严重肾功能受损者[eGFR＜15ml/（min·1.73m2）] 需增大剂量。 临床最常用的利尿剂是呋塞米，其口服剂型生物利用度个体间差异很大 （10-90%），肠道淤血时吸收差。 口服布美他尼和托拉塞米生物利用度较高 （80-100%），受肠道淤血影响小，静脉和口服剂型药效相似。 ° 噻嗪类利尿剂 噻嗪类利尿剂作用于远曲肾小管，较袢利尿剂弱，仅适于有轻度液体潴 留、伴高血压而肾功能正常的心衰者。 肾功能减退[eGFR＜30 ml/（min·1.73m2）]者，噻嗪类利尿剂作用减弱，不建议使用，但在顽固性水肿者（呋塞米每日用量超过80mg），噻嗪类利尿剂可与袢利尿剂联用。 ° 保钾利尿剂 保钾利尿剂氨苯蝶啶、阿米洛利作用于远曲小管和集合管，利尿作用弱， 一般与其他利尿剂联用。 ° 血管加压素V2受体拮抗剂 血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦为排水利尿剂，对伴顽固性水肿或低钠 血症者疗效显著，推荐用于常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向者。 图片 注意事项：长期使用较大剂量利尿剂可能会致RAAS（肾素-血管紧张素-醛 固酮系统）激活和电解质紊乱，推荐使用维持剂量，即以最小的剂量长期维持 在“干重状态”。 托伐普坦主要不良反应是高钠血症、口渴，低容量性低钠血症、对口渴不敏感或对口渴不能正常反应、与CYP3A4 强效抑制剂（伊曲康 唑、克拉霉素等）合用、无尿者禁用。 ° 醛固酮受体拮抗剂 醛固酮受体拮抗剂也是保钾利尿剂，如螺内酯、依普利酮，有防止心肌纤 维化与心室重塑、抗心律失常作用，而发挥心血管保护作用，降低慢性心衰者病死率，通常将醛固酮受体拮抗剂与袢利尿剂合用。 临床上主要应用非利尿作用的低剂量醛固酮受体拮抗剂，以改善心肌重构，如螺内酯20 mg或依普利酮 25-50 mg。 要达利尿作用，需使用高剂量醛固酮受体拮抗剂，如50-100 mg螺内酯。 《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》（2020年）中指出，改善预后的药物在血流动力学稳定后应尽早启用，如醛固酮受体拮抗剂，根据病情适当调用量。 心梗后慢性心衰，对NYHA心功能 II-IV级、LVEF≤35%、已使用 ACEI（或ARB）及β受体阻滞剂治疗、仍持续有症状者，可加用醛固酮受体拮抗剂。 此外，使用ACEI可降低循环中醛固酮的水平，而长期应用（3个月以 上）ACEI后，醛固酮水平却不能保持稳定、持续地降低，即出现“醛固酮逃逸 现象”，故如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，可进一步抑制醛固酮的有害作用，对心衰者有益。 ° 用药方案 《心力衰竭合理用药指南（第2版）》（2019年）中指出： 螺内酯初始剂量 为10-20 mg，1次/d，至少观察2周后再加量，目标剂量为20-40 mg，1次/d，常 用剂量为20 mg，1次/d。 依普利酮初始剂量为25 mg，1次/d，目标剂量为50 mg，1次/d。 注意事项：不良反应主要是肾功能恶化和高血钾，如血钾浓度＞5.5 mmol/L或eGFR＜30 ml/（min·1.73m2）应减量并密切观察，血钾浓度＞6.0 mmol/L或eGFR ＜20 ml/（min·1.73m2）应停用。 ° 注意事项 螺内酯可引起男性乳房疼痛或 乳腺增生症，为可逆性，停药后消失。 依普利酮是选择性醛固酮受体拮抗剂， 对性激素受体作用小，不良反应少。禁用于肌酐水平＞221 mmol/L、高血钾、肾衰竭者及妊娠女性。 图片 神经内分泌抑制剂 如β受体阻滞剂、ACEI、ARB，可预防心脏重构，改善急性心衰预后，降低慢性心衰的死亡率、住院率。 ° 作用机制 《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》（2020年）中指出， 阻断或延缓心脏重构是预防心梗后心衰的重要环节， 所有心梗后者均应长期服用β受体阻滞剂和ACEI治疗； 对不能耐受ACEI者，可应用ARB； 目前不推荐常规联用ACEI和 ARB； 对心梗后无症状性左心室收缩功能障碍[包括LVEF降低和/或局部室壁活动异常]者，推荐使用ACEI和β受体阻滞剂，以预防和延缓心衰发生。 心梗后急性心衰改善预后的药物在血流动力学稳定后应尽早启用，如β受体阻滞剂、ACEI或ARB。心梗后慢性心衰除非存在禁忌，所有患者均应接受β受体阻滞剂、ACEI或ARB治疗。 β受体阻滞剂可拮抗交感神经系统的过度激活、减慢心率、抑制过度的神经激素和RAAS的激活，并减少心肌氧耗量、改善心肌缺血和心绞痛症状、延缓或逆转心肌重构、抑制心肌肥厚、延长舒张期而改善心肌灌注、抑制氧化应激反应等。 ° 用药方案 目前美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛是3种获得指南推荐的用于心衰治疗的药物，可降低心衰者死亡率和/或住院率。 对LVEF<40%的HFrEF者，β受体阻滞剂一般应以小剂量起始，每2-4周递增，直至达目标剂量或最大耐受剂量。 病情稳定的HFrEF者β受体阻滞剂的使用作用位点初始剂量目标剂量 图片 ° 注意事项 不良反应常在应用初期或加量过程中出现。 如心动过缓和房室传导阻滞、低血压、液体潴留和心衰恶化、无力、外周血管痉挛致外周肢体发冷、掩盖低血糖反应等。心源性休克、二度及以上房室传导阻滞（无心脏起搏器）、严重肢端缺血、病态窦房结综合征、心率＜50次/min、低血压（收缩压 ＜90 mmHg）、支气管哮喘急性发作期者禁用。 RAAS抑制剂ACEI、ARB通过抑制RAAS激活，可逆转心肌重构及降低心 脏前后负荷，改善心肌功能，降低心衰者的病死率和复发性心肌梗死的发生风险。 1. ACEI ACEI是HFrEF的基础治疗，对ACEI治疗不能耐受者可换用ARB，ARB避免 了“AngII逃逸现象”，其中坎地沙坦、缬沙坦、氯沙坦有效降低病死率和病残率的相关证据最为充分。 图片 ACEI在心梗后心衰者中的应用通常推荐从小剂量开始，逐渐增加剂量，直至达目标剂量或最大耐受剂量。 不良反应有肾功能恶化、高血钾、低血压、咳嗽、血管性水肿（罕见）等。禁用于使用ACEI曾发生血管神经性水肿（致喉头水肿）、妊娠女性、双侧肾动脉狭窄者。 慎用于血肌酐水平＞ 221μmol/L或eGFR ＜30 ml/（min•1.73m2）、血钾浓度＞5.0mmol/L、症状性低 血压（收缩压＜90mmHg）、左心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥 厚型心肌病）者。 2. ARB 建议ARB从小剂量起始应用，逐步增至推荐剂量或可耐受的最大剂量。不良反应包括低血压、肾功能恶化及高血钾等，咳嗽少见，极少数会发生血管性水肿。 禁用于妊娠者、高血钾或双侧肾动脉狭窄者。血肌酐水平 ≥265.2μmol/L者慎用。
韩伟
主治医师
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文章 糖尿病的治疗药物方案有哪些？
今天我们来给大家介绍一下糖尿病。降糖药物的种类。第1类，我要给大家介绍一下胰岛素。有些糖友听到胰岛素担心这样那样的问题，有的担心成瘾，有的是怕打针，有的是怕依赖，等等这样很多的问题。今天我要给大家介绍一下胰岛素。胰岛素它不是毒品，不会产生成瘾性和依赖性，胰岛素本身是我们身体就产生的一个降糖的物质。胰岛素经过很多年的发展，有不同的类型和剂型。最先的药用胰岛素多从猪、牛胰腺提取。胰岛素结构有种属差异，虽不直接妨碍在人体发挥作用，但可成为抗原，引起过敏反应。目前我们所用的胰岛素随着科技的进步，都是通过基因工程生产的和人胰岛素基本同源的，副作用进一步减少。人用胰岛素依据起效时间不同可分为4个类型，第1个就是速效胰岛素，，适用于重症糖尿病初治及有酮症酸中毒等严重并发症者；③皮下注射起效迅速，作用时间短（维持6～8小时）。第2个是中效胰岛素，精蛋白含量较少，中性溶液，属中效类（维持18～24小时），临床应用最广。第3个是长效胰岛素，如精蛋白锌胰岛素（protamine zinc insulin，PZI），近乎中性，注射后逐渐释出胰岛素，作用延长（维持24～36小时），但不能静脉给药，采用皮下给药的方式。第4个是单组分胰岛素，其抗原性很弱，用过普通胰岛素的患者改用McI后体内胰岛素抗体逐渐减少，胰岛素的需要量也同时降低。以上是介绍的胰岛素，然后病人根据病情所需，选择不同的胰岛素来治疗，我们一般有一针，两针，三针，四针的治疗方案。接下来我就要介绍口服降糖药物了。目前常用口服降血糖药包括：磺酰脲类、双胍类、胰岛素增敏剂、α-葡萄糖苷酶抑制剂及餐时血糖调节剂等。第1个是磺酰脲类的口服降糖药物，该类药物刺激胰岛B细胞释放胰岛素。代表药有格列美脲（glimepiride）、格列齐特（gliclazide）。作用时间长，一般一天只需口服1~2次就可以了。第2个是双胍类降糖药物，降低葡萄糖在肠的吸收及糖原异生，抑制胰高血糖素释放等。主要用于轻症糖尿病患者，尤适用于肥胖及单用饮食控制无效者。代表药是二甲双胍，其服药频率一般是0.5克一天2~3次。第3个是胰岛素增敏剂，改善患者的胰岛素抵抗状态对糖尿病治疗具有重要意义。还能改善B细胞功能，显著改善胰岛素抵抗及相关代谢紊乱，包括吡格列酮（pioglitazone），罗格列酮（rosiglitazone）、曲格列酮（troglitazone）、环格列酮（ciglitazone），恩格列酮（englitazone）等，常用的是罗格列酮，一般一天一次。第4个是阿尔法糖苷酶抑制剂，其降血糖的机制是：在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶从而减慢碳水化合物水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。代表药是阿卡波糖，一般是1~2片和饭一起嚼服，一天三次。第5个就是餐时血糖调节剂，它是一种促胰岛素分泌剂，最大的优点是促进糖尿病患者胰岛素生理性分泌曲线的恢复。代表药是瑞格列奈。具体用法要根据糖尿病患者餐后血糖情况来应用。此外还有一些其他类型是一些比较新型的口服降糖药物。比如胰高血糖素样肽-1（glucagons like peptide 1，GLP-1）是一种肠促胰素，GLP-1的主要药理作用：以葡萄糖依赖的方式作用于胰岛B细胞，促进胰岛素基因的转录，使胰岛素的合成和分泌增加。代表药如利拉鲁肽，应用方式一般是皮下注射。还有DPP-Ⅳ抑制剂：抑制DPP-Ⅳ活性而减少GLP-1的失活，提高内源性GLP-1水平。代表药有沙格列汀（saxagliptin）5mg，每日1次。其实在糖尿病的治疗路上，有很多新药的诞生效果而且都很好的，我们这里所说的就是这几种比较经典的药物。广大糖友们在控制血糖的路上，可以随时在这里和我们交流心得，我们也会向您提供力所能及的帮助的。
韩伟
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文章 如何治疗偏头痛？
偏头痛困扰很多人的生活，今天我们来聊一下什么是偏头痛。首先来说一下它的定义。偏头痛是临床常见的原发性头痛，其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，有时可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。偏头痛是一种常见的慢性神经血管性头痛。 从这个定义上可以看出偏头痛是一种神经性的头痛和血管性的头痛。也就是说我们治疗的时候可以针对神经来治疗，针对血管来治疗。从这个定义上，我们也可以看出诱发偏头痛的诱因，有强光声音的刺激以及日常的休息不好，嘈杂的环境都可以加重偏头痛。 说完了定义我们再说一下诱发偏头痛的原因。临床上主要有两大原因，一个是内因，一个是外因。所谓的内因就是说遗传因素引起的人群中大概有60%的偏头痛的人有家族遗传性，这一点没有什么好讨论的了。接下来我们说一下外因。偏头痛的外部因素主要包括以下：可由食物或者药物来诱发偏头痛，比如一些含酪胺的奶酪和一些含亚硝酸盐的肉类，还有一些含谷氨酸钠的添加剂，都可以诱发偏头痛。药物上包括一些扩张血管的药，比如说单硝酸异山梨酯等。另外还有一些其他的因素，比如强光，噪声，劳累，应激以及应激后的放松，睡眠过度或过少，禁食，紧张，情绪不稳等也是偏头痛的诱发因素。 接下来我们说一下治疗。说治疗，我们要回顾前面所说的偏头痛是一种慢性的神经血管性头痛。治疗我们也是从这两方面入手的。偏头痛的治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。非药物治疗主要是加强宣教，帮助患者确立科学、正确的防治观念和目标，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因。药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。 发作期，我们一般选择一些非甾体类的消炎镇痛药，比如布洛芬，或者阿片类药物，特异性药物如麦角类制剂和曲普坦类药物。 第2个就是预防性治疗。我们一般用一些美托洛尔或一些改善睡眠的药物。最后说一下偏头痛大多数愈后良好，随着年龄的增长会慢慢缓解的，主要治疗方式还是要缓解压力，多注意休息。
韩伟
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韩伟
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韩伟
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