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抗乙肝药恩替卡韦和替诺福韦有何区别?

抗乙肝药恩替卡韦和替诺福韦有何区别?

恩替卡韦与替诺福韦两者都是目前慢性乙肝患者治疗的一线用药,也都是国内外指南推荐的首选核苷类抗病毒药物,这2个药在乙肝药物中的江湖地位都很高,公认是同类药物中性价比最强的2个药物,可以说一个是少林,一个是武当,但二者也有细微差别,下面就给大家介绍一下这两种药物的5点区别。

 

一、恩替卡韦与替诺福韦适应症的区别。

 

恩替卡韦的适应症为:适用于病毒复制活跃,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗。

 

替诺福韦的适应症为:1、HIV-1 感染(适用于与其他抗逆转录病毒药物联用,治疗成人 HIV-1 感染)。 2、慢性乙型肝炎(适用于治疗慢性乙肝成人和≥12 岁的儿童患者)。

 

 

二、恩替卡韦与替诺福韦用法用量的区别。

 

恩替卡韦的用法用量:一般情况下,成人与16岁以上青少年,每次0.5mg,每天一次。对于拉米夫定治疗时发生病毒血症或出现拉米夫定耐药的患者,每次1mg,每天一次,口服(餐前餐后至少两小时)。对于肾功能不全患者(肌酐清除率<50ml/分钟)的患者,应当在医师指导下调整用药剂量。肝功能不全患者无需调整剂量。

 

替诺福韦的用法用量:一般情况下,每次300mg,每天一次,口服(即可空腹,也可与食物同服)。中至重度肾功能损害患者,需要在医师指导下调整剂量,轻度肾功能损害患者无需调整剂量,因此这些患者都应当密切监测临床反应和肾功能情况。

  


三、恩替卡韦与替诺福韦不良反应的区别。

 

恩替卡韦的不良反应:常见的不良反应为头痛、头晕、疲劳、恶心。 罕见不良反应有类过敏反应、脱发皮疹、代谢及营养障碍、转氨酶升高等。

 

替诺福韦的不良反应:常见的不良反应为轻至中度胃肠道反应和头晕。罕见不良反应有过敏反应、低磷血症乳酸性酸中毒、呼吸困难、肝酶升高、肌病、骨软化症、肾和泌尿系统疾病等。这里特别提醒替诺福韦对内分泌功能的影响,曾经有患者服用后身高变矮(可能和药物引起低钙血症有关),因此起诉药厂和医院,因为医生未能充分告知患者这一不良反应。

 

四、恩替卡韦与替诺福韦抗病毒疗效与耐药率的区别。

 

恩替卡韦的乙肝抗病毒疗效:恩替卡韦抗乙肝病毒效率高,在治疗慢乙肝患者五年的随访研究显示,治疗大三阳(HBeAg阳性)患者,HBV DNA转阴率为94%,肝功能恢复正常(ALT复常率)为80%,HBsAg转阴率(表面抗原转阴率)为5%(2年)。恩替卡韦的耐药率:在治疗慢乙肝患者五年的随访研究显示,恩替卡韦第一年到第五年发生的耐药率依次为:0.2%,0.5%,1.2%,1.2%,1.2%。研究表明恩替卡韦耐药发生率非常低,优于目前大多数核苷类药物。

 

替诺福韦的抗乙肝病毒疗效:替诺福韦抗乙肝病毒效率较恩替卡韦更高,在治疗慢乙肝患者八年的随访研究显示,治疗大三阳(HBeAg阳性)患者,HbeAg血清转换率(大三阳转小三阳成功率)为31%,HBV DNA转阴率为98%,HBsAg转阴率(表面抗原转阴率)为13%。替诺福韦的耐药率:在治疗慢乙肝患者八年的随访研究显示,替诺福韦第一年到第八年发生的耐药率均为0。由此可见替诺福韦在抗乙肝病毒方面的可靠性,是目前为止最高的药物之一,所以其他核苷类药物单药耐药或应答不佳的患者可以换用替诺福韦继续治疗。

 

 

五、恩替卡韦与替诺福韦在特殊人群中用药的区别。

 

恩替卡韦:1、孕妇及哺乳期妇女。因恩替卡韦对孕妇的研究尚不充分,需要权衡利弊方后可用药;哺乳期妇女服用本药物需要建议停止哺乳。 2、儿童用药。根据2015年AASLD指南表明恩替卡韦可用于2岁以上儿童。 3、老年人用药。由于老年患者多数肝肾功能有所下降,需要针对身体状况个性化用药,并且需要监测肾功能。

 

替诺福韦:1、孕妇及哺乳期妇女。替诺福韦在美国的妊娠分级为B级,安全性较高可用于孕妇;哺乳期妇女使用本药物时,应当暂停哺乳。 2、儿童用药。根据2015年AASLD指南表明替诺福韦可用于12岁以上儿童。 3、老年人用药。由于老年患者肝、肾、心功能下降,需要针对身体状况个性化用药,并且需要全程监测身体状况。

 

参考资料:美国肝病学会:2015AASLD指南:慢性乙型肝炎的治疗

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吸烟有害健康,这是一句人人都知道的话,中国一项研究发现,就烟草中的苯并芘而言,抽一支烟等于吸三天霾。要知道,苯并芘是化学污染物多环芳烃中的一种,属于强致癌物。 但还是有人心存质疑,侥幸认为自己吸烟,未必会有什么健康危害,也有人认为吸烟最多伤肺,不会影响其他器官,那么,过度吸烟到底会不会导致心梗发作呢? 过度吸烟导致心梗发作有3步 其实无论是对于健康人,还是对于患有心血管疾病的人,吸烟都是心脑血管疾病可防可控的危险因素之一。有研究发现:35岁或以下的吸烟者在冠心病心肌梗死后还不戒烟, 再次引发冠心病心梗的几率比戒烟者高出3倍。 心肌梗死患者常常有动脉粥样硬化,受一些诱因影响导致冠状动脉粥样斑块破裂,引起血小板聚集导致血栓形成,以至于堵塞冠状动脉,导致心肌细胞缺血坏死。吸烟就是常见的诱因之一,其机制可能有以下原因: 1.第一步:对血红蛋白影响 烟草燃烧后会产生一氧化碳,一氧化碳在肺泡中跟氧气竞争与血红蛋白的结合,由于一氧化碳的对血红蛋白的亲和力是氧气的200-300倍,而且结合后会形成稳定的炭氧血红蛋白。所以导致血红蛋白携带氧气的能力下降,组织会出现缺氧,其中就包括脑组织、心肌细胞等。而且随着烟龄的增加,血液中一氧化碳浓度的升高,血管内皮也会出现缺血缺氧的损伤。 2.第二部:对血脂的影响,进而诱发动脉粥样硬化、冠心病 吸烟后,烟草中有害物质进入血管,直接损伤血管内皮,并引发功能障碍。血管内皮是血管的保护屏障,但吸烟者血管内皮功能失调,表现为内皮依赖性血管舒张功能下降,血管通透性增加,白细胞黏附,炎症反应,内皮结构性损害如内皮细胞脱落、修复等。 吸烟还可引起慢性炎症反应,如白细胞、C反应蛋白及急性期纤维蛋白原增高,增加白细胞在血管壁上的黏附聚集, 同时还可以激活单核细胞,促进动脉粥样硬化。吸烟者的肝酯酶活性高,使得大量的甘油三脂和游离脂肪酸被脂肪组织释放,从而导致血脂升高,也会促进动脉粥样硬化生成。有研究表明,吸烟者的血脂指标明显高于非吸烟者。 3.第三步:兴奋交感神经,导致心梗发作,严重者甚至猝死 烟草中的尼古丁会刺激兴奋交感神经,升高血压,也会增加心肌的耗氧量,从而导致心肌缺氧,诱发心肌梗死。还会刺激血管强烈收缩痉挛,血流阻力加大,对于本身就有冠心病的患者由于突然心肌缺血导致猝死的可能性大大增加。 结语 吸烟无论是国内还是国外的指南都是心肌梗死的危险因素,对于已经发生过心梗的患者,是建议永久戒烟的。而且不存在过度不过度,应该说吸烟就可能导致心梗。所以还在等什么,无论你是处于上述三步中的那一步,都要尽早戒烟,刹车才有出路,早戒早获益! 参考文献: [1] 吸烟会增加冠心病心梗复发几率[J]. 中华中医药学刊, 2008(07):1563-1563. [2] 王继伟. 吸烟与冠心病发病率相关性研究[J]. 世界最新医学信息文摘(电子版), 2017(63):46-46. [3] Clinical guideline [CG172]. (2013). Myocardial infarction: Cardiac rehabilitation and prevention of further cardiovascular disease. National Institute for Health and Care Excellence. https://www.nice.org.uk/guidance/cg172. [4] 中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J]. 中华心血管病杂志, 2010, 38(8):675-690.

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药师

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